Методичні вказівки для самостійної роботи студентів при підготовці до практичного заняття



Сторінка2/2
Дата конвертації10.07.2018
Розмір0.61 Mb.
ТипМетодичні вказівки
1   2

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА

І ДВАНАДЦЯТИПАЛОЇ КИШКИ
Це хронічне захворювання шлунка і дванадцятипалої кишки, яке перебігає циклічно, характеризується сезонністю, морфологічно — утворенням виразок слизової оболонки шлунка в період загострення (дефект слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки, який виходить за її кордони та виникає внаслідку порушень факторів захисту та агресії). Виникає виразкова хвороба як наслідок розладів гуморальної та ендокринної регуляції секреторних і моторних процесів, а також порушень захисних механізмів слизової оболонки гастродуоденальної зони.

Виявляють це захворювання у людей будь-якого віку, але частіше у 30—40 років, на виразкову хворобу хворіє 5 % дорослого населення, причому міське населення — частіше, ніж сільське, чоловіки хворіють у 6—7 разів частіше, ніж жінки.



Етіологія. Виразкова хвороба — поліетіологічне захворювання. Описано понад 40 чинників ризику виникнення цієї патології, їх можна розділити на дві великі групи: ті, що зумовлюють розвиток захворювання, і ті, які сприяють цьому, патогенна роль яких визначається основними чинниками. Важливу роль відіграє мікробнє інфікування слизової оболонки антрального відділу шлунка, головним чином, Helicobacter pylori.

Цей мікроорганізм виявляють у більшості пацієнтів з виразковою хворобою. Це анаероб, який розташовується під шаром слизу на поверхні шлункового чи дуоденального епітелію. Ризик інфікування антрального відділу шлунка зростає в разі поверхневого гастриту, незалежно від того, є гастрит самостійним захворюванням чи розвинувся на тлі виразкової хвороби.



Клінічні особливості виразкової хвороби

залежно від локалізації виразки
Виразкова хвороба шлунка. При виразці кардіального відділу або задньої стінки шлунка біль локалізується за грудниною та іррадіює в ліве плече, нагадуючи стенокардію, Біль при виразці пілородуоденальної зони іррадіює в спину, праве підребер’я, під праву лопатку. Біль при виразці тіла шлунка локалізується в надчеревній ділянці зліва біля мечоподібного відростка й не іррадіює.

Характерна ритмічність болю та зв’язок зі споживанням їжі. На це ще в 1910 р. звернув увагу Мойнінгейм. Він зауважив, що для виразки шлунка характерний так званий ранній біль — через 15—20 хв після їди. Якщо виразка локалізується в кардіальній частині або на задній стінці шлунка, то біль з’являється одразу після їди. На виразку антрального (препілоричного) відділу шлунка вказує голодний біль, що виникає через 2—3 год після їди або пізно вночі. Біль триває доти, доки шлунок спорожниться. Вираженість болю залежить і від кількості їжі: чим більше хворий з’їдає, тим сильніший і триваліший біль, що зумовлено сповільненням евакуації хімусу зі шлунка. Секреторна функція шлунка в нормі або знижена.



Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки. Реєструють переважно в молодих чоловіків. У жінок її визначають у період клімаксу. Здебільшого виразковий дефект локалізується в цибулині дванадцятипалої кишки на її задній стінці. Проте іноді знаходять “виразки, шо цілуються”, тобто такі, що локалізуються на задній і на передній стінках цибулини дванадцятипалої кишки. Головною ознакою виразки дванадцятипалої кишки є біль у надчеревній ділянці через 1,5—3 год після їди. Це так званий пізній, голодний, або нічний, біль, який минає після споживання їжі або основ. Формула Мойнінгейма для виразки дванадцятипалої кишки така: біль — їжа — спокій. Біль локалізується в правому верхньому квадранті живота. Зміна характеру болю може бути ознакою розвитку ускладнень. При пенетрації в підшлункову залозу біль з’являється в лівому верхньому квадранті живота й іррадіює в хребет. У разі пенетрації в жовчний міхур біль локалізується в правому підребер'ї з іррадіацією в праву лопатку, спину.

Блювання — друга важлива ознака виразки дванадцятипалої кишки. Воно виникає, як правило, на висоті болю, і хворий відчуває явне поліпшення.

Печія — третя характерна ознака виразки дванадцятипалої кишки. Під печією розуміють своєрідні пекоти в ділянці нижньої третини груднини, що виникають періодично. Печія може бути еквівалентом болю, вона, як і біль, виникає через 2—З год після ‘іди, може посилюватись зі зміною положення тіла, під час поворотів тулуба, нахилів донизу. Щоб усунути печію, хворі вживають харчову соду й швидко стають “содоманами”. Виникнення печії зумовлене передусім рефлюксом, тобто зворотним надходженням вмісту шлунка в стравохід унаслідок зниження тонусу кардіального замикача і підвищення внутрішньошлункового тиску. Крім рефлюксу, в розвитку печії велике значення має езофагіт — запалення стравоходу.

Шлункова диспепсичний синдром (нудота, відрижка кислим, здуття живота, ізжога).

Кишкова диспепсія (стійкий закреп із випорожненнями у вигляді калу вівці).

Під час фізикального обстеження виявляється синдром вегетативної дисфункції (підвищене потіння, червоний і білий дермографізм, розлади сну, підвищена дратівливість), локальну болючість і напруження м’язів у надчеревній ділянці та пілородуоденальній зоні, посилену перистальтику шлунка і спастичний стан товстої кишки.



Секреторна функція шлунка підвищена, причому в період як базальної, так і стимульованої секреції (пангіперхлоргідричний, гіперпарієтальний, гіперреактивний типи шлункового кислотоутворення). Це стосується й секреції пепсину, унаслідок чого зростає кислотно-пептична агресія щодо слизової оболонки гастродуоденальної зони.

Електрогастрограма (дослідження моторної функції шлунка) дає можливість виявити при виразковій хворобі дванадцятипалої кишки підвищення біопотенціалівшлунка, прискорення перистальтичних хвиль, симптоми пойкілоперистадьтики (різна частота і величина перистальтичних хвиль). У разі виразки шлунка на електрогастрограмі реєструють зниження біоелектричної активності шлунка і сповільнення евакуації хімусу зі шлунка.

Рентгенологічно виявляють: при виразці шлунка — "нішу” з конвергенцією складок; при виразці дванадцятипалої кишки — нішу та деформацію цибулини дванадцятипалої кишки, спазм воротаря, дискінезію цибулини, підвищення тонусу і перистальтики дванадцятипалої кишки, зубчастість контурів слизової оболонки цибулини, гіперсекрецію шлунка.

Діагноз підтверджують шляхом фіброезофагогастродуоденоскопії, яка засвідчує виразковий дефект, гіперемію та набряклість слизової оболонки довкола виразки, уточнюють їхню локалізацію, розміри, характер країв, наявність кровотечі. У кожного хворого з підозрою на пептичну виразку слід провести ВС- сечовинний дихальний тест, швидкий уреазний тест та дослідження антитіл до Нр-інфекції (серологічне дослідження).

Лікування неускладненої виразкової хвороби шлунка і дванадцятипалої кишки.

  1. Ерадікація Helicobacter pylori (антибактеріальна терапія);

  2. Пробіотикі, прєбіотикі;

  3. Антисекреторні препарати (інгібітори протонної помпи, Н2- гістаміноблокатори, М1- холінолітикі;

  4. Корекція моторних порушень (прокінетики):

  5. Гастроцитопротектори, антацидні препарати;

  6. Стимуляція регенерації слизової оболонкі шлунка.



КОЛІТ

Гострий коліт здебільшого має дифузний характер, частіше перебігає як гострий ентероколіт.

Клініка. У легких випадках захворювання починається з раптового болю в животі, нудоти, блювання, анорексії, загального нездужання, підвищення температури тіла до 38 °С. З’являється бурчання в животі, біль стає інтенсивнішим і закінчується імперативними позивами до акту дефекації. Кал спочатку оформлений, поступово стає рідким, неоформленим, зі значною домішкою слизу. У подальшому — водянистий зі слизом, дуже неприємного запаху, з великою кількістю залишків неперетравленої їжі. Газовиділення зі смердючим запахом. Незабаром біль локалізується переважно в лівій половині живота і над пупком, уздовж поперечної, низхідної та сигмоподібної ободових кишок, супроводжується частими, болючими позивами до акту дефекації (до 10—20 разів на добу). Можуть спостерігатися й тенезми. З’являються й загальні симптоми: прискорюється пульс, знижується AT, можливий колаптоїдний стан.

Під час обстеження у хворого виявляють сухий, вкритий брудним, сірим нальотом язик з вираженими відбитками зубів по краях. Живіт здутий, лише в разі стійкого проносу — втягнутий. Визначають пальпаторну болючість за ходом товстої кишки, під час глибокої пальпації відділи товстої кишки болючі, розтягнуті, у них чути плескіт; рідше вони спастично скорочені.

При ректороманоскопії — гіперемія та набряк слизової оболонки товстої кишки з нашаруванням слизу, гною, з численними поверхневими ерозіями. Процедура ректороманоскопії утруднена, болісна. Через 3—5 днів стан хворого поступово поліпшується: знижується температура тіла, стихає біль, випорожнення стають рідкими (хоч і залишаються ще деякий час неоформлсними, з домішкою слизу), з’являється апетит. У подальшому протягом 1—2 тиж. випорожнення поступово нормалізуються, самопочуття поліпшується, настає видужання.

У випадках тяжкого гострого коліту гарячка досягає 40 С, набуває ремітивного характеру, прогресує загальна слабкість, хворі скаржаться на біль у литкових та інших м’язах. Часто біль у животі стає колікоподібним, в інших хворих — залишається помірним. Випорожнення здебільшого тривалий час ненормальні, часті, водянисті, з домішками слизу, гною, іноді — крові. Язик сухий, з брудним, сірим нальотом. Живіт рівномірно напружений, відділи товстої кишки болючі під час пальпації, спастично скорочені, поверхня сигмоподібної кишки нерівна, оскільки нерівномірно скорочена. Інколи внаслідок перисигмоїдиту вона набуває тістоподібної консистенції, дуже болюча, нагадує пухлину. У крові визначають лейкоцитоз, збільшену ШОЕ, у сечі — протеїнурію.



Лікування гострого коліту (так само і гострого ентериту) починають з призначення голоду на 1—2 дні. Пити дають переварену воду (чай без цукру з лимонним соком) невеликими порціями — 1,5—2 л на добу. При гострому коліті (ентериті, ентероколіті) унаслідок споживання продуктів, інфікованих хвороботворними мікроорганізмами та/або їхніми токсинами, терапію починають з промивання шлунка теплим розчином натрію гідрокарбонату, призначення послаблювальних засобів. Для створення тимчасового спокою кишки та відновлення її нормальної діяльності призначають голодування на 1—2 дні. На 2-у, 3-ю добу чай замінюють яблучною дієтою (до 1,5 кг яблук некислих сортів за 5—6 разів у вигляді яблучного пюре). У подальші дні дієту поступово розширюють за рахунок уведення продуктів, які не подразнюють кишку і не сприяють виділенню травних соків та збільшенню її перистальтики (вівсяна, рисова, манна каші на воді або нежирній м’ясній юшці з телятини; желе з чорниць і чорної смородини; міцний чай чи кава, домашній сир, м’ясне пюре або фрикаделі з нежирного м’яса). Протягом ще 7—10 діб потрібно уникати смажених страв з м’яса, овочів, картоплі, гострих і солоних закусок, приправ, тобто дотримувати дієти № 4. У разі бродильної диспепсії застосовують дієту

№ 4а. їжу збагачують на вітаміни, особливо вітамін С. Для цього використовують відвар шипшини, чорної горобини. Переймоподібний біль у животі усувають підшкірним уведенням атропіну сульфату (І мл 0,1 % розчину) або платифіліну гідротартрату (1—2 мл 0,2 % розчину). Для зменшення проносу застосовують медикаментозну терапію, спрямовану на сповільнення перистальтики кишок, зокрема:

1) М-холіноблокатори — атропіну сульфат, платифіліну гідротартрат, гастроцепін (25 мг 3 рази на добу всередину);

2) синтетичний опіат із слабковираженою центральною дією — реасек (ломотил) по 1 таблетці (2,5 мг дифеноксилату гідрохлориду і 0,025 мг атропіну сульфату) З рази на добу всередину до їди;

3) інгібітор перистальтичного рефлексу з прямим впливом на стінку кишок — лоперамід (імодіум) — по 1 капсулі, 20 крапель або 10 мл сиропу після кожного рідкого випорожнення, але не більше ніж 3—4 рази на добу;

4) комбінований протипроносний препарат катеван — по 1 таблетці 2—3 рази на добу до їди до припинення проносу.

5) адсорбенти, в’яжучі та обволікувальні засоби (для зв’язування жовчних та інших органічних кислот) — алмагель А, фосфалюгель, маалокс, пее-хоо по 1 дозі 3 рази на добу через 1 — 1,5 год після іди.

6) для усунення колапсу та зневоднення: підшкірно кофеїн бензоат натрію (1 мл 10 % розчину), сульфокамфокаїн (1 мл10% розчину), внутрішньом’язово кордіамін (1 мл 25 % розчину). При серцевій недостатності внутрішньовенно вводять корглікон (1 мл 0,06 % розчину) або строфантин (1 мл 0,05 % розчину) на 40 % розчині глюкози (200 мл).

У разі виражених явищ інтоксикації внутрішньовенно краплинно вводять глюкозу (5 % розчину 500 мл), ізотонічний розчин натрію хлориду (500 мл).

7) антибіотики — левоміцетин по 0,5 г 4 рази на добу всередину; еритроміцин по 250 000 ОД 4 рази на добу всередину; клацид (кларитроміцин) о 250 000 ОД 2 рази на добу всередину; рулід по 150 000 ОД 2 рази на добу всередину.

8) протиблювотне призначають усередину 0,5 % розчин новокаїну по 1 столовій ложці 3 рази на добу, аміназин по 25 мг 3 рази на добу або внутрішньом’язово по 1—2 мл 2,5 % розчину, пропазин по 25 мг 3—4 рази на добу, церукал.

Профілактика гострого коліту та ентероколіту зводиться до забезпечення належного санітарного нагляду, боротьби з мухами, гризунами, забруднювачами води, харчових продуктів.

Хронічний коліт. Запальне захворювання кишок. Найпостійнішою скаргою хворих на хронічний коліт є відчуття тиснення, важкості і розпирання в животі та переймоподібний біль (коліки) за ходом товстої кишки. Біль у більшості хворих супроводжується або закінчується позивами до дефекації. Іноді він триває 1—2 год після акту випорожнення.

Пронос більше виражений при правобічному коліті, коли в патологічний процес залучається нижній відділ тонкої кишки. При лівобічному коліті внаслідок спазму дистального відділу сигмоподібної ободової або прямої кишки (проктосигмоїдит) спостерігається закреп. Унаслідок застою калових мас виникає посилена ексудація запальнозміненою слизовою оболонкою, тому в таких хворих кілька разів на день виділяється незначна кількість калу зі слизом та кров’ю — “закрепний пронос”. Випорожнення при хронічному коліті зазвичай нечасті (3—5 разів на добу). У багатьох випадках позиви до випорожнення з’являються щоразу після обіду (“післяобідній пронос”) або рано-вранці (“пронос-будильник”). Швидка зміна положення тіла, стрибки, психоемоційний стрес також стимулюють дефекацію.

Випорожнення, як правило, смердючі, бо часто переважають явища гнильної диспепсії. Бродильна диспепсія супроводжується надмірним виділенням калових мас із кислим запахом, значною кількістю пухирців вуглекислого газу. У калі знаходять слиз, гній. Характерні ознаки коліту — вкритий сірим або коричневим нальотом язик, чіткі відбитки зубів уздовж країв, а також неприємний запах із рота.

Живіт в одних хворих утягнутий, а в інших — здутий, особливо в бічних ділянках. Визначається також пальпаторна болючість уздовж товстої кишки. Відділи товстої кишки спазмовані, особливо сигмоподібна ободова кишка (вона може бути зменшена в діаметрі до товщини олівця). Часто вислуховують плескіт (при тифліті — запаленні сліпої кишки або ілеїті — запаленні термінального відділу тонкої кишки). При закрепі можна пропальпувати окремі щільні утворення — калові камені. У разі супутнього периколіту (перитифліту, перисигмоїдиту) порушується моторика відділів товстої кишки, пальпація спричинює сильний біль.

У багатьох хворих визнають ентероренальний синдром, супутній пієлонефрит, пієлоцистит. Спостерігаються також патологічні явища з боку ЦНС (головний біль, запаморочення, іпохондрія), прогресивне схуднення, загальне нездужання, швидка стомлюваність, гіповітаміноз (сухість шкіри, тріщини в кутах рота, зниження гостроти зору ввечері тощо).

Діагноз підтверджують за результатами дослідження калу. У ньому виявляють слиз, гній, кров, лейкоцити, еритроцити, злущені епітеліальні клітини, членики паразитів (і їхні яйця), найпростіших, розчинний білок (проба Трібуле), аміак (проба Гауфона), підвищену кількість ентерокінази і основної фосфатази. У нормі вони руйнуються в товстій кишці і в калі визначаються в незначній кількості. При коліті внаслідок зміни фізико-хімічних процесів у товстій кишці інактивація порушується.

Рентгенологічне дослідження (іригоскопія) при заповненій товстій кишці барію сульфатом і киснем (після спорожнення кишки від барію сульфату — метод подвійного контрастування) дає змогу визначити не лише форму кишки, а й оцінити рельєф її слизової оболонки.

Велику діагностичну цінність має ректороманоскопія (особливо при сигмоїдиті, проктосигмоїдиті, неспецифічному виразковому коліті), завдяки якій можна оглянути слизову оболонку товстої кишки на відстані 25—30 см від анального отвору. Виявляють гіперемію, набряк, нашарування слизу, гною, геморагії, ерозії, виразки.

Усю товсту кишку можна оглянути за допомогою сучасних еластичних колоноскопів. Діагностичне значення має ректойодкалієвий тест. При цьому за допомогою катетера через анальний отвір уводять 20 мл 2—4 % розчину калію йодиду і визначають час виділення його зі слиною (норма — 5—8 хв).

Лікування має бути комплексним: ліжковий режим (у період загострення), лікувальне харчування, медикаментозна терапія, фізіотерапія, санаторно-курортне лікування.

Ліжковий режим дає змогу зменшити енергетичні витрати, призначити дієту малої енергетичної цінності і тим самим розвантажити кишки. У подальшому руховий режим розширюють і дозволяють хворому відновити свою трудову діяльність.

Лікувальне харчування призначають залежно від переважання бродильної чи гнильної диспепсії. У період загострення хронічного коліту рекомендують протертий домашній сир, кефір, кисле молоко (кисляк), міцний чай, слизисті супи на воді з вівсяної або рисової крупи (можна додавати м’ясну юшку з нежирного м’яса). М’ясо і рибу подають у вареному і посіченому вигляді; дозволяють парові котлети, фрикаделі, кнедлики. На гарнір дають рисову або, ліпше, вівсяну кашу. Можна їсти сухарі з пшеничного борошна, черству булку, киселі й желе з чорної горобини, вишні.

У разі переважання бродильної диспепсії обмежують вживання вуглеводів (150—200 г на добу). З раціону вилучають сирі овочі, боби, чорнослив, обмежують каші й сухарі. Прийнятні свіжий домашній сир, м’ясні парові котлети.

У разі переважання гнильної диспепсії в раціоні зменшують вміст білків (практичний досвід не підтверджує доцільності обмеження білків при гнильній диспепсії). Дозволяють протерті овочі та зелень (крім капусти, редьки, брукви), добре вимочений оселедець. Дуже ефективні розвантажувальні дні: яблучні, кефірні, сирні; постійно вживають настій шипшини.

У випадках дискінетичного закрепу рекомендують їсти продукти, багаті на рослинну клітковину: салати, вінегрет, чорнослив, несвіжий чорний хліб, сирі овочі й фрукти (яблука, буряк, морква).

Антибактеріальну терапію широко використовують при хронічному коліті. З еубіотиків, які мають широкі антибактеріальні й протигрибкові властивості, але не впливають на нормальну кишкову мікрофлору, застосовують ентеросептол, мексаформ, мексазу, інтестопан. Призначають по 1—2 таблетки 3—4 рази на добу, курс лікування 7—10 днів. Еубіотики містять йод або бром, тому вони протипоказані, якщо уражені зоровий нерв, печінка, нирки, щитоподібна залоза, при алергії до йоду і брому.

Стафілококовий дисбактеріоз усувають напівсинтетичними пеніцилінами (оксацилін, метицилін, ампіцилін, диклоксацилін, амоксицилін, амоксиклав), а ентерококовий — макролідами (еритроміцин, рулід, роваміцин, клацид). Левоміцетин ефективний щодо багатьох грампозитивішх і грамнегативних бактерій, чутливі до нього також Enterobacter, Klebsiella, Proteus. Аміноглікозиди (гентаміцину сульфат, нетроміцин) застосовують при генералізованих протейних і синьогнійноналичкових дисбактеріозах, стрептоміцин — при колітах, бо він погано всмоктується і його спектр дії широкий.

Призначають антибіотики у звичайних терапевтичних дозах на 5—7 діб. У разі лямблій, трихомонад у калі ефективні нітрофурани (фуразолідон по 0,1 г 3 рази на добу всередину 5—10 діб). Виражена бактерицидна дія щодо грампозитивних і грамнегативних мікроорганізмів у бісептолу, який складається з триметоприму і сульфаметоксазолу; його призначають по 2 таблетки 2 рази на добу всередину протягом 7—10 діб.

Застосовують також комбінований препарат ентероседив, ністатин, хлорофіліпт.

За механізмом дії всі проносні засоби поділяють на три групи.

1. Препарати, які, подразнюючи нервово-м’язовий апарат кишок, посилюють їхню перистальтику. Це такі рослинні засоби: препарати сени (сенаде, глаксана, антисенін) — по 1—2—3 таблетки за 1 раз, сенапур (по 2—4 таблетки за 1 раз), а також кафіол, гуталакс, регулакс (по 1/2—1 кубику перед сном). До цієї групи також входять кора крушини, нормакол (1 чайна ложка), жостер, ревінь, рицинова олія, препарати хімічного синтезу — бісакодил (дульколакс), прозерин, убретид, галантамін. Бісакодил діє тільки на рівні товстої кишки, призначають по 5—10 мг на ніч усередину. Ефективний прокінетик цизаприд (по 10 мг 3 рази на добу).

2. Препарати, які збільшують об’єм і змінюють консистенцію калу. Вони підвищують осмотичний тиск у товстій кишці (сольові проносні, багатоатомні спирти — сорбіт, ксиліт) або самі набухають у кишці (агар-агар, насіння льону, морська капуста). Ефективним є осмотичний засіб форлакс (1—2 пакети на день).

3. Засоби, які пом’якшують консистенцію калу і поліпшують ковзання його по кишках. Це мукофальк, вазелінова олія, парафін, огарол (їх треба застосовувати обережно, бо вони всмоктуються і можуть відкладатися в печінці).

Сприяють випорожненням реглан (церукал) по 1—2 таблетки на ніч, холеретичні засоби (алохол по 2—3 драже 3 рази на добу всередину), мікроклізми з оліями.

Для сповільнення перистальтичної активності рекомендують М-холіноблокатори (атропіну сульфат, гастроцепін), реасек (ломотил), лоперамід (імодіум), катеван (див. лікування хронічного ентериту).

Добре зарекомендували себе смекта (diosmectite) — по 1—2 пакети на 1/2 склянки теплої води всередину за 30 хв до їди 2—3 рази на добу, а також холеетирамін, холестипол — по 16—20 г на добу всередину за 2—3 рази.

З біологічних препаратів, які містять живі, ослаблені штами нормальної мікрофлори кишок, що за сприятливих обставин здатні імплантуватися в товстій кишці, призначають лактобактерин (антагоніст атипових ешерихій, ентерококів, протея, грибів) по 3 дози 2 рази на добу за З0 хв до їди. Біфідумбактерин застосовують усередину по 5 доз 2 рази на добу за 30 хв до іди, біфікол (біфідум + колібактерин) — по 5 доз 2 рази на добу, лінекс — по 2 капсули 3 рази на добу. Протейний і стафілококовий бактеріофаги рекомендують вживати по З0 мл 2 рази на добу протягом 2 тиж. Ферментні препарати як засоби замісної терапії широко застосовують при хронічному ентероколіті, адже під час цього захворювання завжди є дефіцит ферментів (їх руйнують у кишках мікроорганізми).



ХРОНІЧНИЙ НЕКАЛЬКУЛЬОЗНИЙ ХОЛЕЦИСТИТ

Хронічне запалення жовчного міхура, що поєднується з порушенням фізико-хімічних властивостей жовчі та діскінезією жовчовивідних шляхів. Може бути катаральним, флегмонозним, гангренозним. У фазі ремісії захворювання характеризується в’ялим перебігом. Наслідком хронічного некалькульозного холециститу може бути водянка або емпієма жовчного міхура, перихолецистит з постійним вогнищем інфекції. Патологія супроводжується втягненням у процес інших органів травлення (печінки, підшлункової залози) з розвитком реактивних гепатитів та панкреатитів. Хронічний некалькульозний холецистит спричинюється умовно-патогенною мікрофлорою: стрептококом, стафілококом, синьогнійною паличкою, ентерококом; рідше — патогенною мікрофлорою (шигели, черевнотифозна паличка), вірусами і протозойною інфекцією. Мікроорганізми проникають у жовчні шляхи гематогенним, лімфогенним і контактним (з кишківника) шляхом. Для розвитку запального процесу створюють умови застій жовчі, зміна хімічних властивостей жовчі, сенсибілізація організму до аутоінфекції.

Ураження жовчного міхура можуть спричиняти також паразити — лямблії, аскариди, опісторхи. Паразитарні захворювання жовчного міхура зазвичай супроводжуються його запаленням і призводять до численних ускладнень — холангіту, гепатиту, вторинного біліарного цирозу печінки, панкреатиту.

Клініка. Головною ознакою хронічного некалькульозного холециститу є біль у правому підребер’ї, рідше — одночасно й під мечоподібним відростком груднини. Біль іррадіює в праву лопатку, ключицю, плече, плечовий суглоб, рідше — у ліве підребер’я, та прекардіальну ділянку. Часто біль ниючий, триває днями й тижнями. На цьому тлі іноді виникає переймоподібний біль, спричинений загостренням запалення в жовчному міхурі. Загострення частіше пов’язані з порушенням дієти, фізичним навантаженням, переохолодженням тощо. Характерним є посилення болю після вживання смажених страв, яєць, холодних і газованих напоїв, вина, пива, гострих закусок, а також під впливом нервово-психічного перенапруження. Посилення болю супроводжується підвищенням температури тіла, нудотою, блюванням, відрижкою, проносом.

Диспепсичний синдром - характерні гіркий присмак у роті, нудота, відрижка, блювання, здуття кишок, закреп або пронос.

Запальний синдром - температура тіла підвищується до субфібрільних (катаральне запалення) або фібрільних (флегмонозне запалення) значень. Проте в ослаблених хворих і осіб похилого віку внаслідок зниженої реактивності температура тіла навіть при гнійному холециститі залишається субфебрильною або й нормальною. Гектична температура з потінням та ознобом буває при поширеному гнійному запаленні (холангіт, емпієма жовчного міхура, абсцес печінки). Підвищення ШОЕ, з’являються нейтрофільний лейкоцитоз, зсув лейкоцитарної формули вліво, еозинофілія, С-реактивний білок, збільшується вміст серомукоїду, фібриногену, у-глобулінів у крові.

Холестатичний синдром не характерний для хронічного некалькульозного холециститу, частіше вона з’являється при калькульозному холециститі (обтурація каменем загальної жовчної протоки). При хронічному некалькульозному холециститі жовтяничне забарвлення склер і шкіри може спостерігатися через утруднення відтоку жовчі внаслідок накопичення в загальній жовчній протоці слизу, епітелію, паразитів.

Типова пальпаторна ознака захворювання — болючість у ділянці жовчного міхура, особливо на вдиху — симптом Кера. Болючість визначається й під час постукування по правій підребровій ділянці на висоті вдиху — симптом Лепене. Позитивні також симптоми Мерфі, Грекова—Ортнера, Мюссі—Георгієвського.

Дуоденальне зондування: “В”- жовч каламутна, з грудочками слизу, у ній багато циліндрично-епітеліальних клітин, клітинного детриту. Ці зміни можуть спостерігатися й при дуоденіті, тому вони не патогномонічні для холециститу.

Лейкоцити в жовчі швидко руйну ються, в слизу зберігаються довше. Посів жовчі дає змогу з’ясувати етіологію запалення. У жовчі “В” значна кількість круглих клітин (> 200 за 1 хв). Холаго-холсстериновий індекс “В”-жовчі 13—10.



Рентгенологічні ознаки (холецистографія) хронічного некалькульозного холециститу: подовження, звивистість, нерівномірність контрастування міхурової протоки, чергування ділянок розширень і звужень, збільшення ті ні жовчного міхура, її деформація, біль після спожиття жовчогінного сніданку.

Під час УЗД визначають стовщення стінки жовчного міхура понад 4 мм, застій та згущення жовчі, грудочки слизу, порушення скоротливості, деформацію та '’відключення” міхура.

Лікування. У період загострення хронічного холециститу хворого госпіталізують до спеціалізованого гастроентерологічного або загальнотерапевтичного відділення.

Якщо больовий синдром сильний, є ознаки механічної жовтяниці або деструктивного холециститу, пацієнта госпіталізують до хірургічного відділення з підозрою на гострий холецистит. У період загострення хвороби рекомендують несуворий ліжковий режим протягом 7—10 днів.



Лікувальне харчування. У фазі загострення в перші дні призначають тільки пиття теплої води, відвару шипшини, мінеральної води типу “Поляна” або “Поляна купель” невеликими порціями до 3—6 склянок на день. У подальшому хворий може їсти: каші (вівсяну, рисову), киселі, желе, нежирний сир, відварну рибу, протерте м’ясо, білі сухарі. їжу споживають 5—6 разів на день. Добре зарекомендували себе розвантажувальні дні:

— сирно-кефірний день (900 г кефіру в 6 приймань, 300 г домашнього сиру в З приймання, 50—100 г цукру);

— фруктовий день (1,5—2 кг стиглих яблук у 6 приймань, особливо в разі схильності до гнильних процесів у кишках);

— рисово-компотний день (1,5 л компоту з 1,5 кг свіжих фруктів у 6 приймань і рисова каша (зварена на воді з 50 г крупи); кашу ділять на 2 рази).

Після усунення загострення хронічного холециститу призначають дієту № 5, до складу якої входять 90—100 г білків, 80—100 г жирів (з них 50 % рослинного походження), 400 г вуглеводів. Її енергетична цінність становить 2500—2900 ккал. Харчування повинне бути частим — 5—6 разів на добу, що поліпшує відтік жовчі. Хворим рекомендують супи (молочні, фруктові, овочеві), нежирні сорти м’яса (кріль, курка, телятина, індик) і риби (хек, окунь, судак, лящ) у відвареному або пареному вигляді; вимочений оселедець, білкові омлети.

Для усунення больового синдрому в період загострення призначають М-холінолітичні засоби: 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, або 1 мл 0,2 % розчину платифіліну гідротартрату, або 1 мл 0,1 % розчину хлорозилу підшкірно або внутрішньом’язово (останній у 2 рази ефективніший, ніж атропіну сульфат і метацин).

Іноді напад вдається усунути за допомогою селективного М-холіиоблокувального. засобу гастроцепіну (по 50 мг 2—3 рази на добу).

Ефективні також міотропні спазмолітичні препарати — 2 % розчин папаверину гідрохлориду по 2 мл внутрішньом’язово або 2 мл 0,25 % розчину фенікаберану також внутрішньом’язово. З цією ж метою можна застосовувати анальгін — 2 мл 50 % розчину внутрішньовенно або внутрішньом’язово та антагоністи кальцію і прокінетика.

У випадках тривалого болю внутрішньовенно краплинно вводять 2—4 мл 0,25 % розчину дроперидолу в 200 мл 0,9 % розчину натрію хлориду.

При болю в ділянці правого підребер’я, зумовленого застоєм жовчі в жовчному міхурі (гіпотонічна дискінезія), показані сліпі дуоденальні зондування — тюбажі, коли хворий вранці наше випиває 100—150 мл теплої води з 20—25 г ксилітом або сорбітом, після чого лягає на правий бік з теплою грілкою. Процедуру можна повторювати 2 рази на тиждень, на курс лікування — 6—8 процедур. Замість ксиліту або сорбіту можна застосувати 2 столові ложки оливкової або соняшникової олії.

Дуоденальні тюбажі протипоказані при калькульозному холециститі або якщо підозра є на наявність каменя в жовчовивідних шляхах.

Антибактеріальна терапія в період загострення. Мікробне запалення в жовчному міхурі розвивається лише тоді, коли інфікування відбувається на тлі застою жовчі, нейрогенної дистрофії слизової оболонки жовчного міхура і пригнічення імунних механізмів.

Антибактеріальну терапію при хронічному холециститі призначають тоді, коли клінічні та лабораторні дані підтверджують активність запального процесу бактеріальної етіології в жовчному міхурі.



Препарати, що проникають у жовч у дуже значних концентраціях. Ампіцилін —напівсинтетичний пеніцилін, оксацилін, який діє бактерицидно переважно на грампозитивну мікрофлору; ампіокс (поєднання ампіцілину й оксациліну) — бактерицидний препарат широкого спектра дії.

Ефективні бактеріостатичні антибіотики з групи макролідів — еритроміцин (по 250 мг 4 рази на добу ) і кларитроміцин (по 150 мг 2 рази на добу).



Препарати, що проникають у жовч у достатньо високих концентраціях. Бензилпеніцилін — бактерицидний антибіотик, діє на грампозитивну мікрофлору і деякі грамнегативні коки; призначають по 500 000 — 1 000 000 ОД 5—6 разів на добу внутрішньом’язово.

Амоксицилін — пероральний бактерицидний антибіотик широкого спектра дії, призначають (якщо збудником є стрептокок) по 500 мг 3—4 рази на добу всередину.

Треба пам’ятати, що звичайний амоксицилін не захищений від мікробної (3-лактамази, тому, якщо збудником є Н. influenzae або М. catarrhalis (які виділять р-лактамазу), краще призначити амоксицилін/клавунат (амоксициліну 250 мг + клавуланова кислота 125 мг) по 1—2 таблетки 3 рази на добу всередину. Цефалоспорини для терапії обирають залежно від типу виявленого збудника. Якщо це грампозитивні бактерії, то призначають цефалоспорини I, II поколінь. Цефалоспорини III покоління ефективні при грамнегативній інфекції, препарати IV покоління діють як на грампозитивні, так і на грамнегативні інфекції. При хронічному холециститі застосовують також препарати фторхінолонів, особливо пефлоксацин (абактал) по 200—400 мг 2 рази на добу; він характеризується високою біліарною екскрецією. Офлоксацин (таривід) призначають по 200 мг 2 рази на добу всередину, ципрофлоксацин (ципробай) — по 500 мг 2 рази на добу всередину.

У тяжких випадках застосовують внутрішньовенно абактал по 400 мг 2 рази на добу в 250 мл 5 % розчину глюкози або по 0,4 г на добу всередину.

Лікування антибактеріальними засобами проводять 7—10 днів, їх доцільно поєднувати із жовчогінними препаратами з бактерицидними і протизапальними властивостями: циквалоном (по ОД г 3—4 рази на добу перед їдою) і нікодином (по 0,5 г 3—4 рази на добу всередину перед їдою). У разі виявлення в жовчі паразитів поряд з еритроміцином (чи іншими макролідами) призначають хлоксил (при опісторхозі або фасціольозі), вермокс або комбантрин (при трихоцефальозі і стронгілоїдозі), фасижин, фуразолідон (при лямбліозі тощо).

Жовчогінні засоби. Це засоби рослинного і синтетичного походження, які підвищують секрецію жовчі та сприяють виведенню її в дванадцятипалу кишку. 1. Препарати, які стимулюють жовчотвірну функцію печінки — справжні жовчогінні (холеретичні засоби)- алохол, сухий екстракт часнику — 40 мг; екстракт кропиви — 5 мг; активоване вугілля — 25 мг.

1.1.Препарати, до складу яких входять жовчні кислоти.

1.2.Синтетичні препарати.

1.3.Препарати рослинного походження.

2. Препарати, що збільшують секрецію жовчі за рахунок її водного компонента (гідрохолеретичні засоби)- Моршинська № І,6, Трускавецька Нафтуся”, збручанська “Нафтуся”, “Куяльник”

3. Препарати, які стимулюють жовчовиділення- ксиліт, сорбіт, магнія сульфат.

3.1.Холекінетичні засоби — препарати, які підвищують тонус жовчного міхура і знижують тонус жовчних шляхів.

3.2.Холеспазмолітичні засоби — препарати, що знижують тонус жовчних шляхів.



Фізіотерапевтичне лікування проводять у фазі затихання загострення або ремісії. Застосовують мікрохвильову терапію, синусоїдальні модульовані струми, ультразвукову терапію, електрофорез 10 % розчину магнію сульфату або 5 % розчину новокаїну, аплікації грязі, парафіну, озокериту, електрогрязьові аплікації, голкорефлексотерапію. Санаторно-курортне лікування хворих на хронічний холецистит проводять лише в фазі ремісії захворювання. Рекомендують такі бальнеологічні курорти: Моршин, Трускавець, Сатанів (Товтри), Миргород, Березівські Мінеральні Води, Слав’янськ, санаторії Закарпаття.

Хірургічне лікування при хронічному некалькульозному холециститі не показане, оскільки це терапевтична проблема,
ЖОВЧНОКАМ’ЯНА ХВОРОБА
Це захворювання гепатобіліарної системи обмінного характеру, яке характеризується утворенням каменів у печінкових жовчних протоках (внутрішньопечінковий холелітіаз), у загальній жовчній протоці (холедохолітіаз) або в жовчному міхурі (холецистолітіаз) та проявляється симптомами жовчної коліки. Жовчнокам’яна хвороба є досить поширеним захворюванням, його виявляють у 20 % випадків усіх аутопсій у Європі, причому після 40 років цей показник сягає 25 %, а після 70 років — 50 %. У жінок ця патологія частіша, ніж у чоловіків.

При жовчкокам’яній хворобі, зумовленій порушенням метаболізму холестерину і жовчних кислот, утворюються холестеринові камені; у разі порушення метаболізму білірубіну утворюються пігментні або білірубінові камені, які складаються, головним чином, з білїрубінату кальцію. Рідше утворюються камені з кальцію карбонату або фосфору.



Класифікація жовчнокам’яної хвороби (П. Я Григориев, А. В. Яковенко, 1990, 1997).

Холелітіаз:

• камені жовчного міхура з гострим холециститом;

• камені жовчного міхура з хронічним холециститом;

• камені жовчного міхура без холециститу (холециститолітіаз);

• камені загальної жовчної протоки з холангітом;

• камені загальної жовчної протоки з холециститом;

•камені загальної жовчної протоки без холангіту і холециститу.



Стадії:

I — фізико-хімічна;

II — латентне камененосійство;

III — стадія клінічних проявів (калькульозний холецистит).

Під час їди секреція жовчних кислот посилюється, жовч недостатньо насичена холестерином. Уночі, коли відбувається синтез холестерину, вміст його в жовчі зростає, а жовчних кислот — знижається, що стимулює розвиток холелітіазу. У деяких випадках утворення літогенної жовчі може бути зумовленим посиленою секрецією холестерину, що спостерігається при ожирінні, метаболічному синдромі X. Мають значення й генетичні передумови, нераціональне харчування, розлад печінково-кишкової циркуляції складових жовчі. Це гепатогенна дисхолія.

У той же час жовч, синтезована здоровою печінкою, може набувати літогенних властивостей при застої жовчі в жовчному міхурі та посиленому всмоктуванні його слизовою оболонкою води. Це холецистогенна (міхурова) дисхолія.

Діагностувати першу стадію холелітіазу можна за допомогою біохімічного дослідження порцій жовчі “В” і “С”, отриманих під час дуоденального зондування.

У II стадії жовчнокам’яної хвороби (латентна, безсимптомна, камененосійство) прогресують ті самі фізико-хімічні зміни складу жовчі, що спостерігалися в першій фазі, але вже з формуванням каменів. Яскравих клінічних проявів у цій фазі ще немає, хіба що визначають ознаки дисхолії жовчі, дискринії жовчного міхура (дискомфорт у правому підребер’ї, гіркий присмак у роті зранку, закреп, метеоризм тощо).

Безсимптомне камененосійство може тривати роками. Виявляють захворювання під час УЗД органів черевної порожнини. Діагноз можна підтвердити і рентгенологічно (холецистографії). Відсутність міхурового рефлексу і порції жовчі “В” під час дуоденального зондування дає підстави для діагностування “відключеного”, нефункціонуючого жовчного міхура.

III стадія жовчнокам’яної хвороби — клінічна (калькульозний холецистит). Клінічні прояви залежать від розміщення жовчних каменів, їхніх розмірів, складу, кількості, ступеня активності запального процесу, функціонального стану жовчовивідної системи, а також ушкодження інших органів травлення.

Розрізняють жовчнокам’яну хворобу з хронічним холециститом у фазі загострення, затихаючого загострення (неповна ремісія) і ремісії.

Камені, які містяться на дні жовчного міхура (німа зона), не створюють явної клінічної картини доти, доки не потрапляють у шийку, міхурову протоку або не приєднується запалення. Камінь у шийці жовчного міхура обтурує його вихід і тим самим спричинює розвиток жовчної, печінкової коліки. Обтурація шийки може бути тимчасовою, якщо камінь знову повертається в жовчний міхур. Камінь до 0,5 см може пройти в дванадцятипалу кишку і вивестися з організму з калом. Проте, залишившися в загальній жовчній протоці, спричинює механічну, або обтураційну жовтяницю. Жовч при цьому завжди інфікована і холелітіаз супроводжується запаленням слизових оболонок жовчних шляхів.

Основною ознакою міграції каменів є біль. Він найбільше типовий для загострення хронічного калькульозного холециститу. Це жовчна (печінкова) коліка. Напад коліки провокують жирна їжа, гострі приправи, солоні та мариновані продукти, різке фізичне навантаження, інфекції, негативні емоції, менструація. Біль частіше виникає раптово, уночі, локалізується в правому верхньому квадранті живота, рідше в надчеревній ділянці, характерна іррадіація в праву лопатку і підлопаткову ділянку. Деколи біль іррадіює в крижі, ділянку серця, провокуючи напад стенокардії. Біль зумовлений не стільки механічним подразненням слизової оболонки і запаленням жовчного міхура, скільки перерозтягненням його стінок унаслідок підвищення внутрішньоміхурового тиску і спастичного скорочення міхурового сфінктера. Рідше біль може бути тупим, постійним, періодичним, на його тлі часто виникають нудота, блювання, що не дає полег

шення.


При нападі болю живіт здутий, передня черевна стінка напружена, особливо в проекції

жовчного міхура. У людей похилого віку напруження передньої черевної стінки та болю може не бути.

Характерна різка болючість під час пальпації живота в правому підребер’ї. Зі зменшенням болю вдається пропальпувати болючу печінку і збільшений жовчний міхур. У багатьох хворих визначають позитивні симптоми Мюссі (болючість під час натискування між ніжками m. Stemocleidomas toideus dexter), Ортнера (біль під час постукування внутрішнім краєм кисті по правій ребровій дузі), а також симптоми Кера, Мерфі, Лепене. За допомогою спазмолітичних і анальгетичних засобів больовий синдром може бути усунений, тоді живіт стає м’яким, але пальпаторні симптоми зберігаються. Водночас із болем хворі відчувають важкість у надчеревній ділянці, метеоризм, нестійкі випорожнення. Підвищення температури тіла — часта ознака деструктивного, гнійного холециститу. Шкіра, видимі слизові оболонки і склери деколи іктеричні. Сухий обкладений язик у поєднанні з високою температурою тіла свідчить про можливість гнійного й деструктивного холециститу. За умови проведення адекватної терапії після усунення нападу і відсутності ускладнень нормалізується температура тіла, зменшується загальна слабкість. Проте диспептичні явища і пальпаторна болючість у правому підребер’ї лишаються ще довго.

Найчастішими ускладненнями калькульозного холециститу є обтурація каменем загальної жовчної або печінкової протоки з виникненням жовтяниці, обтурацію міхурової протоки з появою водянки або емпієми жовчного міхура, перфорація жовчного міхура в черевну порожнину з розвитком жовчного перитоніту; утворення міхурово-кишкової і холедоходуоденальної нориць; прогресивна печінкова недостатність, некрози підшлункової залози. Тривала механічна жовтяниця часто супроводжується холангітом і призводить до вторинного біліарного цирозу печінки. Відтак, склерозований жовчний міхур також слід розглядати як одне з ускладнень хронічного рецидивного калькульозного холециститу. Калькульозний холецистит, який триває довго, може стати причиною раку жовчного міхура.

Для уточнення діагнозу використовують рентгенологічний, ультразвуковий, термографічний і лапароскопічний методи дослідження.

На оглядовій рентгенограмі органів черевної порожнини іноді вдається побачити тінь звалнених каменів у жовчному міхурі або тінь збільшеного жовчного міхура, обмежене здуття петель кишок у правій половині черевної порожнини, обмеження рухомості правого купола діафрагми. Застосування холецистографії абохолецистохолангіографії в гострій фазі хронічного холециститу зазвичай неінформативне. Найбільше даних дає сонографія печінки, жовчних шляхів, жовчного міхура.

Обсяг обов’язкової лабораторноїдіагностики:

• загальний аналіз крові;

аналіз крові на вміст глюкози;

• загальний білірубін та його фракції;

• АлАТ, АсАТ, основна фосфатаза, у-глютамілтранспептидаза;

• загальний холестерин та холестерин ЛПНЩ тріацилгліцерини, [З-ліпопротеїни, холестерин ЛПВЩ;

• загальний аналіз сечі, копрогрема;

• група крові, резус-фактор.



Лікування. Лікувально-профілактичні заходи при жовчнокам’яній хворобі залежать від стадії захворювання: І і II стадії є терапевтичною проблемою (як і хронічний безкам’яний холецистит), за III стадії потребне хірургічне втручання.

У І стадії хворому призначають загальний гігієнічний режим, систематичні фізичні навантаження, раціональне дробне харчування (дієта № 5), потрібна адекватна корекція функціональних порушень травної системи. Медикаментозне лікування повинно бути спрямоване на стимулювання синтезу і секреції жовчних кислот (холатів) та інгібування синтезу холестерину. Для досягнення першого завдання рекомендують фенобарбітал і зигсорин. Фенобарбітал застосовують у дозі 200 мг на добу (по 50 мг уранці і в обід та 100 мг увечері), зигсорин — по 300—500 мг на добу (100 мг зранку і 200—300 мг увечері). Курс лікування — З—6 тиж. До такого комплексу можна додати ліобіл по 400—600 мг 3 рази на добу після вживання їжи протягом 3—4 тиж.

У II стадії хворим показані препарати урсодезоксихолевої кислоти — урсофальк, УРСО-ІОО, урсосан. Їх призначають у дозі 8—12 мг/кг. Препарати сприяють розщепленню каменів, відновленню фізико-хімічного складу жовчі. Курс лікування становить 6—18—24 міс. Така терапія показана хворим із серйозною супутньою патологією, тим, у кого оперативне втручання становить високий ризик (ІХС, артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, хронічне легеневе серце, хронічні обструктивні захворювання легенів тощо).

У III стадії лікування зазвичай хірургічне. Застосовують відкриту або, частіше, лапароскопічну холецистектомію. На сьогодні для видалення каменів з жовчних проток використовують методику ендоскопічної ретроградної холепанкреатоскопії, під час якої в разі потреби проводять сфінктеротомію й екстракцію каменя із загальної жовчної протоки. Якщо камінь видалити не вдається, то це роблять методом черезшкірної холедохотомії.

Критерії ефективності лікування: розщеплення конкрементів (у разі медикаментозного літолізу або ударно-хвильової літотрипсії) та усунення симптомів жовчнокам’яної хвороби (після холецистектомії), відсутність ускладнень жовчно-кам’яної хвороби.

Ще одним напрямом у лікуванні хворих на холелітіаз є ударно-хвильова літотрипсія. Процедуру виконують під загальним знеболюванням або під спинномозковою анестезією. Однак у 35 % хворих після такого втручання розвивається транзиторна жовчна коліка, а в 2 % — панкреатит. Після успішної літотрипсії призначають урсодезоксихолеву кислоту по 500—750 мг на добу протягом року. Без підтримувальної терапії урсодезоксихолевою кислотою в наступні 5 років у 50 % хворих виникають рецидиви каменів у жовчному міхурі.

Після виписування зі стаціонару таким хворим рекомендують індивідуальну дієту з вилученням із раціону або обмеженням алкоголю, жирної та смаженої їжі, маринованих продуктів, ковбас тощо (дієта № 5) і режим праці й відпочинку.

Санаторно-курортне лікування показане за стійкої ремісії — у Моршині, Трускавці, Березовських мінеральних водах, Миргороді, Куяльнику та Закарпатті (санаторії “Квітка полонини”, “Сонячне Закарпаття”).

Диспансерне обстеження 1 раз на рік, після вдалого медикаментозного літолізу — ультразвуковий моніторинг рецидиву жовчних каменів 1 раз на 6 міс., у разі рецидиву — повторне лікування.

ГЕПАТИТ

Гепатит - це ураження печінки, обумовлене впливом інфекційних і токсичних факторів. Є частим захворюванням - 50% всіх захворювань ШКТ.  Це дифузне запально-дистрофічне ураження печінки різної етіології. Розрізняють гострий і хронічний гепатит. Найбільш частою причиною гострого гепатиту є віруси В, С, D. Однією з особливостей вірусних гепатитів з парентеральним механізмом передачі є формування хронічних форм захворювання. При цьому вірусний гепатит В переходить у хронічну форму в 5-10% випадків у дорослих і до 90%- у новонароджених, вірусний гепатит С- у 50-80% випадків, а вірусний гепатит D- у 70% хворих. Крім того, гострі гепатити можуть бути обумовлені впливом токсичних агентів, а також зловживанням алкоголем. 
Для гострого гепатиту характерні збільшення печінки, поява жовтяниці, зниження апетиту, слабкість, зміна лабораторних показників (збільшення вмісту білірубіну). Ці прояви у разі інтоксикації поєднуються з іншими її симптомами, з ураженням кісткового мозку, нервової системи, нирок і т. д. Перебіг хвороби може бути різноманітним: від легкого, малосимптомного до важкого, швидко прогресуючого, аж до розвитку печінкової коми. 
Хронічний гепатит частіше розвивається як результат гострого вірусного гепатиту. На його прогресування впливає і порушення імунних процесів. Хвороба може тривало протікати приховано, виявляючи іноді лише при розвитку цирозу печінки.


Етіологія

I. У 50% - гострий вірусний гепатит. Переходу в хронічний сприяють: 


1.Несвоечасна діагностика; 
2.Недостатне лікування ;
3.Порушення харчування, дієти ;
4.При вживанні алкоголю; 
5.Спадкові факторита метаболічні порушення (гемахроматоз, хвороба Коновалова – Вільсона).

6.Передчасний початок фізичної діяльності після перенесеного захворювання 


7. На тлі захворювань шлунково-кишкового тракту. 

Але навіть при виключенні всіх перерахованих вище факторів вірусний гепатит в 5% випадків переходить у хронічний. 


II. Токсичний вплив на печінку: 
1.Алкоголь (50-80% хворих - алкоголіки);
2.Бензол, чотирихлористий вуглець, дихлоретан; 
3.Лікові гепатити (протитуберкульозні, седативні, гіпотензивні (допегит), цитостатичні, наркотичні засоби, антибіотики тетрациклінового ряду);
4.Анілінови барвники;
5.Метали ( свинець, ртуть, золото, миш’як, фосфор) ;
6.Імунологічна реактивність та генетична схильність.

Класифікація

1.По етіології: 
а) вірусний гепатит В, С, D;
б) вірусний гепатит, який не характеризується інакше;

в) аутоімунний гепатит – типи 1,2,3;

г) медикаментозний;

д) криптогенний;

е) первинний міліарний цироз;

ж) первинний склерозуючий холангіт;

з) захворювання печінки Вільсона-Коновалова;

і) хвороба недостатності a1-антитрипсину.


2. По морфології: 
а) персистуючий - гістологічні зміни мінімальні: помірний фіброз, іноді гістіолімфоцитарні інфільтрація, немає загиблих клітин. Повільне доброякісний перебіг, немає загиблих клітин. При усуненні етіологічного чинника закінчується фіброзом, але не ціррозірованіем. 
б) активний (агресивний) гепатит - злоякісна форма з різко вираженою інтоксикацією. Йде аутоагрессія, деструкція та некроз. Різкі зміни з боку мезенхіми. Швидко прогресує, через 4-6 років у 30-60% переходить у цироз. Один з варіантів - ліпоїдний гепатит зовсім недавно вважали самостійної нозологічної формою, але це вкрай важкий випадок хронічного агресивного гепатиту. Буває частіше у молодих жінок. 
в) холестатичний - як правило, спостерігається внутрепеченочний холестаз, домінують симптоми холем. Це один з дуже злоякісних гепатитів. Найчастіше дає первинний біліарний цироз. 
3.За активністю:

-мінімальна ( латентний хронічний);

-слабка ( слабковиражена);

-помірна;

-висока (важка).

4. Стадії:

0- відсутність склерозу;



  1. незначний фіброз;

  2. портопортальні септи (>=1);

  3. портоцентральні септи(>=1);

  4. цироз.

Клініка

1) Астено-невротичний синдром: слабкість, утома, депресія, збудливість.

2) Диспепсичний синдром: особливо при холестатическом гепатиті. Погіршення апетиту, зміна смаку, при хронічному алкоголізмі - зниження толерантності до алкоголю: відчуття гіркоти у роті, особливо характерний метеоризм, тупа ниючий біль у надчеревній ділянці та правому підребер’ї, відчуття тяжкості: відрижка гіркотою, повітрям, блювота, стілець частіше рідкий. 
3) Холестатичний синдром: темний колір сечі, світлий кал, свербіж шкіри, жовтяниця. 

Холестатична триада: гиперхолестерінемія; пряма гіпербілірубінемія; підвищення активності лужної фосфатази крові.


4) Синдром малої печінкової недостатності: у 80% страждає транзитна функція печінки, розвивається печінкова жовтяниця, крім того, порушується синтез білків печінкою і інактивація альдостерону - це призводить до набряків, може бути геморагічний синдром через порушення синтезу білків крові. 
5) Цитолітичний синдром: зниження альбумінів, факторів згортання крові, підвищення АлАТ, АсСТ, ЛДГ, білірубіну у сироватці крові.

6) Геморарагічний синдром: носові кровотечі, кровоточивість ясен, шкірні геморагії. Лаборатоно: зниження числа тромбоцитів, зниження утворення факторів згортання крові.

7) Мезенхімально – клітинного запалення: лихоманка, артралгії, гепатомегалія, пленомегалія. Лабораторно: збільшення ШОЕ, вмісту y–глобулінів.

Об'єктивно

1.Гепатомегалія. 


2.Зміни з боку шкіри: жовтяниця в 50%, іноді з бруднуватим відтінком через надмірне відкладення меланіну і заліза, вторинний гематохроматоз (частіше у алкоголиків), шкірний свербіж - розчосів, вугрі, іноді кропив'янка, іноді скупчення жиру - ксантоматоз склер; судинні зірочки - прояв гіперастрогенізма: можуть бути явища геморагічного діатезу, печінкові долоні - яскраво-червоні (бувають і у здорових). 
3.Спленомегалія - ​​частіше при активній формі гепатиту. 
Крім того, буває лихоманка, алергічний висип, перикардитнефрит (частіше при люпоідний гепатиті). 

Діагностика

1.Підвивишення рівня білірубіну в крові, особливо високо при холестатическом варіанті, при різкому загостренні хронічного процесу


2.Ферменти
а) АЛТ (ГПТ) - це індикаторні ферменти, підвищення активності яких супроводжується руйнуванням гепатоцитів і відображає ступінь некробіотичних процесів в печінці. Але потрібно пам'ятати, що деяке підвищення цих ферментів відбувається і при інфаркті міокарда 
б) молочна фосфатаза - активність зростає при порушенні відтоку жовчі (холестазу): в нормі 5-7 ОД 
в) альдолаза, лактатдегідрогеназа. 
3.Холестерін - підвищується до 1000-1200 мг%. 
4.Белковие фракції крові: 
а) гіпоальбумінемія, особливо при активній формі (N 56,6-66,8%) 
б) гіпогамаглобулінемія - відображає активність імунологічних процесів в перебігу запалення (норма 21%) 
в) гіпофібриногенемія (2-4 г / л) 
г) зменшення протромбіну (порушується всмоктування вітаміну К). 
5.Гіперглікемія. 
6.Проби для оцінки антитоксичних функцій печінки: проба Квика - визначення гіпуровой кислоти в сечі після введення в організм бензойнокислого натрію. Про порушення кажуть, якщо виводиться менше 30% прийнятого внутрішньо бензойнокислого натрію. 
7.Іммунологіческіе реакції: визначення імуноглобулінів та друк. антитіл. 
8.Проби для оцінки екскреторної функції печінки: проба з бромсульфалеїн - через годину має виводитися 60-80% речовини. 
9.Радіоізотопное дослідження з *** золотом, бенгальської трояндою. 
11.Пункціональная біопсія печінки. 
12.Лапароскопія. 
13.Холангіографія. 
Лікування

1.Усунення пошкоджувального етіологічного фактору. 


2. У разі загострення - госпіталізація, ліжковий режим.

3. Дієта: достатня кількість білків, вуглеводів, обмеження жирів, помірну кількість солі. 


Патогенетичне лікування

а) Кортикостероїди - преднізолон 30-40 мг / сут 


б) Цитостатики: имуран 100-200 мг на добу, 6-меркаптопурин, плаквеніл 0,5 - 1 раз на добу. 
Тривалість такої комбінованої терапії кілька місяців, а при люпоідний варіанті - кілька років. Дози препаратів знижують повільно і не раніше, ніж через 2-3 місяці, переходять на підтримуючі дози - преднізолон 20 мг на добу, имуран 50 мг / добу - дають протягом року. 
Показання: активний холестатичний гепатит, пресістірующій у фазі загострення. Протипоказання: виявлення австралійського антигену. Разом з преднізолоном можна призначати делагіл 0,25-0,5. 

в) «Природні» гепатопротектори, препарати, виготовлені з натуральної сировини, зокрема, гепабене і гепатофальк( планта, гепалів), які призначають по1 капсулі чи таблетці 3 рази на добу протягом 3-4 тиж.


г) Противірусна терапія (тільки при вірусній етіології), інтерферони, аналоги нуклеозидів.

д) Антихолестатична терапія. Дезінтоксикаційна терапія.


ХРОНІЧНИЙ ЛІКАРСЬКИЙ ГЕПАТИТ

Хронічний лікарський гепатит – хронічне захворювання печінки тривалістю понад 6 мес., зумовлене побічною дією лікарського засобу, в основі якого лежать: пряма токсічна дія препарату чи його метаболитів; реакція ідеосінкразії до препарату чи його метаболіту. Реакція ідеосінкразії проявляється метаболічними розладами чи імуноалергічною відповіддю.



ЦИРОЗ ПЕЧІНКИ
Цироз печінки – хронічне прогресуюче дифузне поліетіологічне захворювання, що характерізується значним зменьшенням кількості функціонуючих клітин, вузловою регенерацією клітин печінки, надзвичайним розвитком розвитком сполучної тканини, що призводить до перебудови структури печінки, її судинної системи та розвитку у подальшому печінкової недостатності із залученням у патологічний процес інших органів і систем. Частота цирозу печінки становить у середньому 2—3 %, його діагностують зазвичай в осіб віком понад 40 років. У чоловіків цироз печінки виявляють частіше, ніж у жінок. Здебільшого захворювання розвивається поступово, але за певних несприятливих умов можливий швидкий його розвиток — протягом кількох років. Тривалість життя залежить від етіологічного чинника, стадії, на якій діагностовано цироз печінки, ступеня активності запально-некротичних змін, адекватності терапії.

Морфогенез і класифікація. З морфологічної точки зору цироз печінки — це кінцева стадія еволюції численних запально-некротичних і дегенеративно-некротичних патологічних процесів у паренхімі або жовчовивідній системі печінки. Розрізняють активний та неактивний цироз печінки .Останній означає розвиток хвороби без супутньої запально-некротичної реакції, це процес, який ніби зупинився. Проте в понад 80 % випадків цироз активний. Захворюванню може передувати не лише гепатит, а й фіброз печінки, тобто локальне або дифузне збільшення колагенової волокнистої тканини печінки без перебудови її структури.

Цирозу печінки притаманна аномальна реконструкція часточкової архітектури. Вона може виникати внаслідок дрібно- або великовогнищевих некрозів паренхіми печінки, що тривало рецидивують. Цироз може розвинутися також через повільнопрогресуюче активне фіброзування, яке поширюється із центру печінкової часточки (при алкогольному фіброзі або гемохроматозі). Регенераторне розростання збережених острівців паренхіми печінки між септами призводить до появи циротичних псевдочасточок.

Обхідний портальний кровообіг при цирозі печінки зумовлює ендотоксинемію, бактеріемію, активізацію системи гуморального імунітету з гіперглобулінемією,значне зниження дегоксикаційної функції печінки щодо азотистих сполук кишкового походження, зниження метаболізму лікарських засобів, які в нормі метаболізуються печінкою під час першого проходження крізь неї.

Стиснення регенераторними циротичними вузлами термінальних розгалужень печінкових вен і гілок ворітної вени в портальних каналах є головною причиною розвитку портальної гіпертензії. Підвищення тиску в системі ворітної вени зумовлюють також артеріовенозні анастомози між гілками печінкової артерії і ворітної вени у фіброзних септах. На пізніх стадіях цирозу печінки блокада відтоку портальної крові спричинює сповільнення кровообігу або навіть зворотний кровообіг у ворітній вені.



Клініка. Цироз печінки вірусної етіології — макроподулярний (великовузловий), постнекротичний. Найчастіше є наслідком вірусних гепатитів. У клінічній картині наперший план виступають ознаки печінковоклітинної недостатності. У період загострення захворювання нагадує, гострий гепатит. Спочатку з’являється біль у ділянках правого підребер’я, надчеревній, далі — ознаки диспепсії, анорексії. У 80 % випадків виникають жовтяниця й ахолічний кал. Іноді настає плейохромія — виділення зкалом надмірної кількості жовчних пігментів. Під час загострення захворювання з’являється велика кількість нових судинних зірочок, свербіж шкіри, кровоточивістьясен, з носа. У 89 % хворих в активній фазі визначають гіпербілірубінемію за рахунок кон’югованої фракції білірубіну. Завжди є уробілінурія, знижений протромбіновий індекс, порушені інші функціональні проби печінки. Часто загострення супроводжуються гарячкою неправильного типу, рідше — ремітуючого або гектичного.Одночасно з гарячкою з’являється нейтрофільний лейкоцитоз.

Гепатолієнальний синдром: у початковій стадії вірусного цирозу печінка збільшена, щільної консистенції, поверхня її горбиста, край нерівний. Часто пальпується й селезінка. Асцит розвивається рідко, і то лише в активній фазі. Характерна гіперпротеїнемія. Показники функціональних проб печінки повністю нормалізуються в разі переходу патологічного процесу в неактивну фазу.

Стадія сформованого цирозу клінічно відрізняється від початкової появою ознак портальної гіпертензії (асциту, венозних колатералів, варикозного розширення вен стравоходу і кровотеч з них), заміною гіперпротеїнемії на гіпопротеїнемію. Показники функціональних проб печінки не повертаються до норми. У частини хворих з’являються ознаки гіперспленізму: анемія, лейкопенія, тромбоцитопенія. Прояви початкової стадії мікронодулярного цирозу ідентичні симптомам хронічного гепатиту. Насамперед це диспептичні ознаки: непереносність жирів, відчуття повноти і важкості в надчеревній ділянці після їди, здуття живота, закреп, що змінюється проносом. У половини хворих визначається тупий, ниючий біль у правому підребер’ї. Характерна збільшена, щільна, з гострим краєм печінка. Пальпуєтьсязбільшена селезінка. З появою метеоризму й асциту та справжнім зменшенням печінки знаходити її стає все складніше. Судинні зірочки та пальмарна еритема спостерігаються вже на початку захворювання. У той же час функціональні проби тривалий час залишаються в нормі. З прогресуванням захворювання з’являється синдром портальної гіпертензії. Водночас з асцитом розвиваються гідроторакс, набряки на нижніх кінцівках, варикозне розширення вен стравоходу, гемороїдальні вузли, часті стравохідні та ректальні кровотечі. Швидко розвиваються колатералі на передній черевній стінці. Іноді у зв’язку зі значним розширенням пупкової вени вислуховується судинний шум у ділянці пупка — симптом Крювельє—Баумгартена.

Згодом з’являються ознаки дистрофії печінки — схуднення, симптоми полігіповітамінозу, периферійні неврити. Спостерігаються симптоми ендокринних розладів: атрофія яєчок, гінекомастія (однобічна), інфантилізм. Характерна гіпотермія,лише зрідка буває гарячка.

Анемія (гіпохромна) є наслідком частих кровотеч, а також вираженого гіперсгитенізму. UJOE частіше збільшена. Разом з тим, на відміну від макронодулярногоцирозу печінки, виражені прояви гепатоцелюлярної недостатності зазвичай визначаються лише в термінальній стадії захворювання. Висока білірубшемія виникає тільки в кінцевій стадії мікронодулярного цирозу печінки і прогностично є несприятливою ознакою. Уробілінурія майже завжди виявляється в активній фазі захворювання. Прогресування алкогольного мікронодулярного цирозу характеризується зниженням рівнів альбумінів, збільшенням γ- і β-глобулінів у сироватці крові. Осадові проби часто позитивні внаслідок дисиротеїнемії.

Загальні принципи терапії цирозу печінки. Лікувальні заходи і працевлаштування хворого на цироз печінки визначаються чотирма чинниками:

1) етіологією захворювання;

2) стадією цирозу печінки, тобто ступенем його компенсації (початкова стадія повної судинної і паренхіматозної компенсації, стадія початкової декомпенсації, стадія вираженої декомпенсації);

3) ступенем активності запально-некротичних змін (цироз неактивний, помірної або вираженої активності);

4) наявністю і характером супутніх захворювань (виразкова хвороба, цукровий діабет, синдром мальабсорбції, хронічна застійна серцева недостатність).

Під час ведення хворого на цироз печінки треба розрізняти профілактичні заходи, симптоматичні й патогенетичні методи лікування. Здійснюється за допомогою заходів:

1.Поліпшання метаболізму гепатоцитів: засоби альтернативної медицини, вітаміни. 2.Дезінтоксікаційна терапія.

3.Антихолестатична терапія.

4.Корекція диспепсії: поліферментні препарати.

5.Лікування портальної гіпертензії: в-адреноблокатори.

6.Лікування набряково-асцитичного синдрому: діуретики, білкові препарати.

7.Лікування печінкової енцефалопатії: лактулоза, антибіотики.

8.Імунодепресанти, глюкокортикоїди.

9.Противірусна терапія: інтерферони, аналогі нуклеозидів.

10.Лікування геморагічного синдрому: трансфузійна терапія, соматостатин, вазопресин, балона тампонада.


Матеріали для самоконтролю:
Тестови завдання:
1.Які захворювання не входять до групи генетично детермінованих пептичних захворювань?

А.Функціональні розлади шлунка, перебіг яких супроводжується суперацидозом.

Б.Хронічний астральний гастрит ( гастрит типу «В»).

В.Хронічний дуоденіт.

Г.Хронічний поширений гастрит ( гастрит типу «А»).
2.За якого хронічного захворювання органів гастродуоденальної зони роль гелікобактерної інфекції заперечують?

А.Виразкова хвороба дванадцятипалої кишки.

Б. Виразкова хвороба шлунка.

В.Функціональні секреторно-рухові розлади шлунка.

Г.Хронічний астральний гастит.

3.Які фактори не є агресивними для слизової оболонки шлунка?

А.Підвишене кровопостачання слизової оболонки.

Б.Панкреатичні ферменти.

В.Хлористоводнева кислота.

Г.Жовчні кислоти.


4.Заселення дванадцятипалої кишки Н.руlori можливе лише за наявності:

А.Запального процесу в дванадцятипалій кишці.

Б.Порушення нервової регуляції дванадцятипалої кишки.

В.Метаплазованих ділянок слизової оболонки дванадцятипалої кишки.

Г.Масивного обсіменіння Н.руlori астрального відділу шлунка.

5.Які фактори не є чинником захисту слизової оболонки?

А.Слизовий бар’єр епітелію слизової оболонки шлунка.

Б.Лужний компонент секреції шлунка і панкреатичного соку.

В.Активна регенерація епітеліальних клітин гастродуоденальної зони.

Г.Нестероїдні протизапальні засоби.


6.Який термін для визначення функціональних захворювань органів гастродуоденальної зони слід вважати некоректним?

А.Функціональні секреторно-рухові захворювання шлунка.

Б.Невиразкова диспепсія.

В.Неорганічна диспепсія.

Г.Синдром подразнення шлунка.
7.Який метод дослідження найбільш інформативний для верифікації функціонального секреторного захворювання шлунка?

А.Рентгенологічне.

Б.Ендоскопічне.

В.Гістологічне.

Г.Електрогастрографічне.
8.Больовий синдром при хронічному гастриті характеризується:

А.Періодичним нападоподібним болем у животі.

Б.Ниючим монотонним, часто постійним болем або болем,що з’являється після їжи.

В. «Голодним», нічним чи «пізнім» болеем.

Г. «Раннім» болеем, що досягає значної інтенсивності.
9.Який з цитологічних методів діагностики гелікобактерної інфекції називають «золотим стандартом»?

А.З уреазою.

Б.Гістологічний.

В.Бактеріологічний.

Г.Імуноферментний.
10.Яке з зазначених захворювань спричинене порушенням моторики кишечнику?

А.Хронічний ентерит.

Б. Хронічний коліт.

В.Синдром подразненого кишечнику.

Г.Хвороба Крона.
11.Препарат, що не є пробіотиком:

А.Біфідумбактерін.

Б.Хілак-форте.
В.Лактобактерін.

Г.Біоспорин.


12.До деформації шлунка не належать:

А.Каскадний шлунок.

Б.Шлунок у вигляді «піскового годинника».

В.Шлунок у формі равлика.

Г.дивертикул шлунка.
13.Інтенсивний нападоподібний біль в правому підребер’ї, який іноді іррадіює у праве плече, праву лопатку, притаманний:

А.Гіперкінезії жовчного міхура з гіпотонією сфінктерів.

Б. Гіперкінезії жовчного міхура з гіпертонією сфінктерів.

В. Гіпокінезії жовчного міхура з гіпотонією сфінктерів.

Г. Гіпокінезії жовчного міхура з гіпертонією сфінктерів.
14.Варіант гострого інфекційного гепатиту, який не переходить у хронічний гепатит:

А. Інфекційний гепатит В.

Б. Інфекційний гепатит С.

В. Інфекційний гепатит Д.


Г.Інфекційний гепатит Е.

15.Кліничний симптом, що не входить до синдрому портальної гіпертензії:

А.Асцит.

Б.Спленомегалія.

В.Малиновий язик.

Г.Формування колатерального кровообігу.




Література.


Основна:

1.Середюк Н.М. Внутрішня медицина: підручник.Київ. Медицина.-2010

2.Бєлоусов Ю.В. Гастроентерологія дитячого віку.Київ.-2007
Додаткова:

1.Бельмер С.В., Гасилина Т.В. Проблема пищеварительной недостаточности: определение понятия, выявление и коррекция// Рос.мед.журн.-2003.-№3.-С.119-121.

2. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Избранные лекции по гастроэнтерологии.- М.-Медпресс, 2001.-81с.

3. Белоусов А.С., Водолагин В.Д., Жарков В.П. Диагностика, Дифференциальная диагностика и лечение болезней органов пищеварения.- М.: Медицина, 2002.-424с.

4.Губергриц Н.Б. Хронические гепатиты и циррозы печени. Современные классификации, диагностика и лечение.-Донецк: Лебедь, 2002.-166с.

5.Педіатрія: Навчальний посібник для студентів висшіх навчальних закладів ІV рівня акредітації/ Під редакціей проф. Тяжкої О.В. Винниця-Нова книга,2009.-1152с.




Відповіді на тестові питання


1

Г

6

Б

11

Б

2

В

7

В

12

Г

3

А

8

Б

13

Б

4

В

9

Б

14

Г

5

Г

10

В

15

В


Склала: асистент Різник А.В.


Начало формы

Конец формы

Зав. к Затверджено “_____”____________20____р. Протокол №_____


Зав. кафедри, професор В.О.Кондратьєв
Переглянуто.

Затверджено “_____”____________20____р. Протокол №_____


Зав. кафедри, професор В.О.Кондратьєв
Переглянуто.

Затверджено “_____”____________20____р. Протокол №_____


Зав. кафедри, професор В.О.Кондратьєв
Переглянуто.

Затверджено “_____”____________20____р. Протокол №_____

Зав. кафедри, професор В.О.Кондратьєв
Переглянуто.

Затверджено “_____”____________20____р. Протокол №_____


Зав. кафедри, професор В.О.Кондратьєв “_
Переглянуто.

Затверджено “_____”____________20____р. Протокол №_____


Зав. кафедри, професор В.О.Кондратьєв
Переглянуто.

Затверджено “_____”____________20____р. Протокол №_____

Зав. кафедри, професор В.О.Кондратьєв

Переглянуто.

Затверджено “_____”____________20____р. Протокол №_____
Зав. кафедри, професор В.О.Кондратьєв “_
Переглянуто.

Затверджено “_____”____________20____р. Протокол №_____


Зав. кафедри, професор В.О.Кондратьєв




Поділіться з Вашими друзьями:
1   2


База даних захищена авторським правом ©wishenko.org 2017
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка