Коматозні стани



Дата конвертації23.10.2017
Розмір445 b.


Коматозні стани

  • Коматозні стани

  • К о м а - повне пригнічення притомності із втратою больової чутливості та рефлексів, з загальним м'язовим розслабленням і розладами функцій жеттевоважливих органів та систем організму.






Міжнародна класифікація Глазго (1974):

  • Клінічні ознаки Бали

  • Відкривання очей

  • Спонтанне відкривання очей 4

  • Відкривання очей на звук 3

  • Відкривання очей на больові подразнення 2

  • Відсутність відкривання очей на будь-які подразнення 1

  • Рухові розлади

  • Активні рухи, що виконуються за вказівкою 6

  • Рухи в кінцівках, спрямовані до місця больового

  • подразнення з метою його усунення 5

  • Нормальні згинаючі рухи 4

  • Патологічні згинання 3

  • Збережені тільки розгинаючі рухи 2

  • Відсутні всілякі рухи, реакція 1





Головними причинами коми є:

  • - метаболічні порушення (при цукровому діабеті, наднирниковій недостатності, гіпоксії, уремії, печінковій комі);

  • - інтоксикації (алкоголь, наркотики, барбітурати, етиленгліколь та ін.);

  • - тяжкі загальні інфекції (сепсис, тиф, малярія та ін.);

  • - травми і захворювання головного мозку (черепно-мозкова травма, мозкові крововиливи, інфаркти, пухлини, абсцеси, менінгіт, енцефаліт та ін.);

  • - шок різного походження (травматичний, геморагічний, опіковий, анафілактичний та ін.);

  • - гіпотермія і гіпертермія;

  • - епілепсія.



Етіопатогенетична класифікація ком

  • 1. Коми центрального генезу (епілептичні, травматичні, апоплексичні).

  • 2. Коми при порушенні функцій внутрішніх органів та ендокринних залоз (діабетична, гіпоглікемічна, тиреотоксична, мікседематозна, гіпопітуїтарна, гіпокортикоїдна, печінкова, уремічна, хлорпенічна, анемічна, аліментарно-дистрофічна).

  • 3. Коми інфекційного генезу (при пневмоніях, малярійні, нейроінфекційні та ін.).

  • 4. Коми при гострих отруєннях (алкоголем та його сурогатами, медикаментами, чадним газом та ін.).

  • 5. Коми, що виникають під дією фізичних факторів (теплова, холодова, променева, дія електричного струму).



Основні клінічні симптомокомплекси при комах

  • Втрата притомності, відсутність рефлексів;

  • Дихальна і серцево-судинна недостатність центрального походження;

  • Гіпертермія центрального походження;

  • Моторне збудження і судоми;

  • Набряк головного мозку, підвищення внутрішньочерепного тиску;

  • Циркуляторні ускладнення (зупинка дихання, серцевої діяльності).



Перша допомога при комі

  • Положити хворого на рівну поверхню, повернути на бік, при можливості - дещо опустити (на 15 °) верхню частину тулуба,

  • Швидко оцінити ефективність дихання та серцево-судиної діяльності, при їх відсутності – реанімаційні заходи;

  • Госпіталізацію здійснюють у відділення інтенсивної терапії або нейрохірургічне, неврологічне, ендокринологічне та ін., відділення. Транспортують хворого на ношах у положенні лежачи.



Обмеження призначень при коматозних станах

  • Засоби пригнічуючі ЦНС – наркотичні аналгетики, нейролептики, транквілізатори (за виключенням коми з судомним синдромом, при якому призначають діазепам);

  • Засоби стимулюючої дії – психостимулятори, дихальні аналептики (за винятком бемегриду –специфічного антидоту при отруєннях барбітурата-ми);

  • - ноотропні препарати (пірацетам);

  • - на догоспітальному етапі недопустиме проведення інсулінотерапії;

  • - недопустиме надмірне зниження АТ, що сприяє ушкодженню тканини головного мозку.



Гостра ниркова недостатність

  • ( ГНН) - синдром раптового та прогресивного ураження нефронів, що проявляється порушенням функції нирок та супроводжується розладами гомеостазу організму із загрозою його життєдіяльності



Основні функції нирок

  • Нирки приймають участь в кровотворенні, регуляції водно-електролітного стану та кислотно-основної рівноваги.

  • Нирка - ще й секреторний орган. В її паренхімі синтезується ренін, який виконує важливу роль в формуванні тонусу артеріальних судин (артеріального тиску).



Мальпігієв клубочок: а - приносна артеріола клубочка; б – виносна артеріола клубочка; в – капілярна сітка клубочка; г – капсула; д – порожнина капсули.



Основна морфо-функціональна одиниця нирки

  • Основна функціональна одиниця нирки - нефрон, який складається з капсули Шумлянського - Боумена, що охоплює судинний клубочок; звивистих канальців; петлі Генле; прямих канальців, привідних івідвідних судин.

  • Загибель 75% нефронів клінічно проявляєть-ся гострою нирковою недостатністю. Порушуються всі функції нирок: ультрафіль-трація, реабсорбція, секреція, синтез речовин.



Види ниркової недостатності

  • Преренальні. Сюди відносяться патологічні стани, що приводять до зниження ниркового кровотоку: масивна крововтрата, травматичний, анафілактичний, кардіогений шоки, втрата плазми та гіпогідратація при значних опіках,, переливання несумісної крові, “синдромі тривалого розчавлення”,

  • Ренальні. Первинне ушкодження паренхіми нирок при отруєнях (етиленгліколя, формальдегіду, оцтової кислоти, солей важких металів), нефротоксичних антибіотиків (аміноглікозидів), бактеріальних токсинів (при сепсисі), при гострому гломерулонефриті, еклампсії вагітних.

  • Постренальні. Розвивається внаслідок порушення відтоку сечі (пухлини і конкременти ниркової миски та сечоводів, аденома простатичної залози, помилкова перев’язка сечоводів при операціях в тазу).



Найбільш часті захворювання нирок і сечових шляхів



виділяють п’ять стадій

  • 1 - шокова. Вона триває від декількох годин до 2 - 3 днів.

  • 2 - олігоанурії. Вона триває від декількох днів до трьох тижнів, що визначається глибиною ураження нефронів та їх здатністю до регенерації. Протікає у вигляді олігурії (діурез менше 500 мл/добу) чи анурії ( діурез менше 50 мл/добу).

  • 3 - відновлення діурезу. Триває до 3 - 5 діб. Внаслідок регенерації клубочків поступово відновлюється фільтрація плазми.

  • 4- поліурії. Вона триває до 2 тижнів. Добовий приріст сечі становить 800 - 1000 мл, а діурез - до 7 - 9 літрів.

  • 5 - виздоровлення. Цей процес триває від кількох місяців до 1 - 2 років.



Набряковий синдром



Визначення набряків на гомілках



Хвора в стані уремії



Алгоритм інтенсивної терапії:

  • а) відновити об’єм циркулюючої крові (трансфузія гемодинамічних середників, кристалоїдів та безсолевих розчинів – відновлення діурезу);

  • б) при відсутності діуретичного ефекту (спазмолітики; стимуляція діурезу-30% манітол, 1% лазікс в зростаючій дозі з 2-4 мл р-ну кожні 7-10 хв до 40-50 мл, 2,4% - 10 мл еуфіліну; гемодіаліз та ін.);

  • в) при відновленні діурезу (корекція електролітних порушень, ацидозу);

  • г) у стадії поліурії (інфузійна ітерапія, калійвмісні р-ни, корекція електролітних розладів за формулами);

  • д) у п'ятій стадії (симптоматична терапія, дієтотерапія, курортне лікування



ГОСТРА ПЕЧІНКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ

  • порушення метаболізму в печінці при її захворюваннях, що супроводжуються загальною інтоксикацією, неврологічними та психічними розладами.

  • При вираженій печінковій недостатності розвивається кома.



Печінкова кома найчастіше виникає

  • при вірусних гепатитах ( вірус А,В,С,D,E ), гострих отруєннях ( грибами, дихлоретаном, фосфором, чотирьохлористим вуглецем, миш’яком), як наслідок тяжких токсикозів вагітності, опікової хвороби, застосування інгаляційних анестетиків, антибіотиків чи сульфаніламідних середників з гепатотоксичною дією, при масивній бактеріальній інвазії, цирозах, первинних та метастатичних пухлинах печінки.



Печінкова часточка



Види печінкової коми

  • Печінкова кома буває: 1 - ендогенна (печінково-клітинна, “розпадна”); виникає при ураженні 70% гепатоцитів;

  • 2 - екзогенна (порто-кавальна, “шунтова”);

  • 3 - змішана.



Печінкова недостатність може проявлятись у вигляді:

  • Екскреторної форми (порушення холекінезу; клінічно - жовтяниця).

  • Васкулярної форми (клініка портальної гіпертензії).

  • Печінково-клітинної форми (порушення діяльності гепатоцитів, розлади різноманітних функцій печінки).



За клінічним перебігом

  • розрізняють гостру і хронічну печінкову недостатність,

  • за ступенем компенсації- компенсовану, субкомпенсовану, декомпенсовану.

  • За стадією: прекому, загрожуючу кому та власне кому.



Клінічні прояви

  • шкірні прояви (жовтяниця, судинні зірочки, “пальма-рна” долоня, розширення підшкірних судин обличчя);

  • печінковий запах з рота, поту та сечі (внаслідок утворення з метіоніну метилмеркаптану);

  • розлади травлення (нудота, гикавка, відсутність апетиту, червоний гладкий язик, біль в животі, метеоризм, порушення дефекації);

  • розлади діяльності серцево-судинної системи (артеріальна гіпотензія, тахікардія, екстрасистолія, дихальна недостатність);

  • часто - геморагічний синдром (внаслідок дефіциту факторів зсідання крові а також ерозій слизової шлунку та стравоходу);

  • часте ускладнення (ниркова недостатність; гепато-ренальний синдром прогностично несприятливий для хворого);

  • симптоми інтоксикації ЦНС (головний біль, в'ялість, апатія, дезорієнтація, психомоторне збудження, епілептиформні припадки та ін.).



Перша допомога при комі

  • Положити хворого на рівну поверхню, повернути на бік, при можливості - дещо опустити (на 15 °) верхню частину тулуба,

  • Швидко оцінити ефективність дихання та серцево-судиної діяльності, при їх відсутності – реанімаційні заходи;

  • Госпіталізацію здійснюють у відділення інтенсивної терапії або у гастроентерологі-чне відділення Транспортують хворого на ношах у положенні лежачи.



Алгоритм інтенсивної терапії:

  • Інфузійна терапія (в/в вводиться 5 % р-н глюкози з інсуліном, 300-1000 мг гідрокортизону або преднізолону, дексаметозон, урбазон. Якщо хворий в свідомості, необхідно призначити малокалорійну дієту (глюкозу). Білкова їжа категорично протипоказана.

  • Корекція метаболізму, водно-електролітного обміну (к-ть рідини розраховують по добовій к-ті сечі плюс позаниркових втратах (500 мл при нормальній температурі тіла + 300 мл на кожний градус вище норми + втрата рідини з блювотою, каловими масами).

  • При збудженнях (седуксен, не можна застосовувати морфій, опіати, барбітурати, аміназін, оскільки вони пошкоджують печінку.

  • Комплекс вітамінів, гепатопротекторів (С,В,К,Е, фолієва та нікотинова к-та, цитохром С, есенціале, корсіл, вітогепат та ін.).

  • Прогноз несприятливий.



Церебральна кома

  • Основними причинами церебральної коми є розлади мозкового кровопостачання, черепно-мозкова травма, пухлини, запальні процеси головного мозку та ін.

  • Ведучими факторами патогенезу церебральної коми є розлади мозкового кровообігу, ліквороциркуляції, гіпоксія, ацидоз, гістотоксикоз



У розвитку церебральної коми виділяють

  • а) затьмарення свідомісті;

  • б) ступор;

  • в) сопор;

  • г) легку ( помірну) кому;

  • д) глибоку кому;

  • е) позамежну кому.



Патогноманічними клінічними ознаками коми.

  • Стан зіниць, анізокорія – свідчать про вогнищеві ураження мозку;

  • відхилення очних яблук вправо чи вліво - в сторону ураження мозку;

  • відсутність колінних, ахіллових та рефлексів черевної стінки свідчить про глибоке пригнічення ЦНС;

  • патологічний рефлекс Бабінського свідчить про органічне ураження мозку;

  • асиметрія м’язового тонусу - ознака об'ємного процесу в порожнині че­репа (інсульт, пухлина, крововилив).



Алгоритм інтенсивної терапії:

  • Положити хворого на рівну поверхню, повернути на бік, при можливості - дещо опустити (на 15 °) верхню частину тулуба,

  • Швидко оцінити ефективність дихання та серцево-судиної діяльності, при їх відсутності – реанімаційні заходи;

  • При наявності судом ввести 5-10 мл 25% р-ну сульфату магнію, 2 мл 0,5% р-ну сибазону;

  • Госпіталізацію здійснюють у відділення інтенсивної терапії або нейрохірургічне, неврологічне відділення. Транспортують хворого на ношах у положенні лежачи.



Діабетична кома - стан повного пригнічення притомності із втратою всіх видів чутливості, рефлексів, порушенням функцій основних органів та систем організму зумовлене інсуліновою недостатністю, накопиченням цукру й токсичних речовин у крові.



Основною причиною діабетичної коми

  • є дефіцит інсуліну - гормону, що виробляється -клітинами інсулярного апарату підшлункової залози. При його нестачі глюкоза не засвоюється (не окислюється) тканинами і, особливо, м’язами. При цьому вона утворюється не тільки з глікогену, але й з білків та жирів. Посилений розпад білків супроводжується наростанням азотемії, а розпад жирів - утворенням кетонових тіл, надлишкове накопичення яких в організмі призводить до кетоацидозу, порушення обмінних процесів, функції органів і систем організму.



Гіперглікемічна (гіперкетонемічна) кома

  • виникає внаслідок недостачі інсуліну, підвищеного рівня цукру в крові та накопичення кетонових тіл в організмі.

  • розвивається поступово протягом декількох днів і навіть тижнів, але може наступити протягом декількох годин.

  • залежно від проявів з боку внутрішніх органів розрізняють декілька варіантів коми: 1) шлунково-кишковий, який симулює перитоніт, гострий апендицит, гастроентерит і ін.; 2) серцево-судинний - з клінікою колапсу, інфаркту; 3) нирковий, проявляється олігурією, гіперальбумінурією, циліндрурією; 4) енцефалопатичний - порушенням мозкового кровобігу.

  • При лабораторному дослідженні виявляють збільшення концентрації цукру в крові понад верхньою межею норми (6,6 ммол/л) – інколи понад 30-40 ммоль/л. Вміст кетонових тіл наростає в 50-100 раз більше, рН крові знижується до 7,2-6,9.



Перша медична допомога та лікування

  • Хворого слід роздягнути, положити в ліжко на бік з дещо з опущеною верхньою половиною тулуба, очистити порожнину рота, вставити роторозширювач та витягнути язик, для попередження його западання або прикушування.

  • Розпочати активну регідратаційну терапію: 500-1000 мл ізотонічного р-ну натрію хлориду у поєднані з 10-20 ОД інсуліну. При вираженому зниженні артеріального тиску вводять серцеві глюкозиди, адреноміметики.

  • Хворого необхідно вивести з коматозного стану не пізніше, ніж через 6 годин з моменту втрати свідомості, оскільки можуть наступити в організмі незворотні зміни. З цією метою у стаціонарі хворому призначають інсулін короткої дії (акропід, рапітард, ілетин R) за методикою малих доз. Флакон інсуліну 125 ОД розводять в 250 мл 0,9 % - фізіологічного розчину, щоб у 2 мл інфузійного розчину знаходилась 1 ОД інсуліну.



Інфузію здійснюють із розрахунку 0,1 ОД інсуліну на 1 кг маси тіла хворого за годину!!!.

  • Поряд з цим, внутрішньом’язово вводять 10-20 інсуліну короткої дії (доза насичення), після цього по 5-10 ОД щогодини під контролем цукру крові щопівгодини.

  • Якщо глікемія знижується до 11-13 ммол/л, переходять на підшкірне введення простого інсуліну по 4-8 ОД кожні 3-4 години.

  • Якщо хворий отримував інсулін і невідомо скільки він його прийняв, то для запобігання передозуванню інсуліну використовують ммолі цукру, які треба подвоювати. Наприклад, при вмісті цукру 24 ммоль/л доза інсуліну повинна бути - 48 ОД.



Гіперосмолярна кома

  • Особливий варіант діабетичної коми, яка супроводжується високою гіперглікемією (більше 56 ммоль/л) та гіперосмолярністью крові але без кетоацидозу, зустрічається (0,2-0,5 %).

  • При цьому варіанті коми поряд з нестачею інсуліну і зниженням засвоєння глюкози тканинами, іде інтенсивний неоглюкогенез в печінці, що в кінці призводить до вираженої гіперглікемії, порушення обміну речовин, гіперосмолярності плазми й дегідратації організму.



Головними ознаками гіперосмолярної коми є:

  • Виражена гіперглікемія (більше 55,5 ммоль/л, інколи 110-170 ммоль/л). Однак, на відміну від гіперглікемічної коми, при гіперосмолярній комі немає кетоацидозу й запаху ацетону.

  • Поряд з цим підвищується рівень натрію > 157 ммол/л, калію > 5,3 ммол/л, кальцію > 2,74 ммол/л, хлору > 103 ммол/л, сечовини > 8,3 ммол/л і ін.

  • Все це приводить до значного збільшення осмолярності плазми – 400 мосм/л (норма 290-310 мосм/л), що зумовлює виникнення коми.



Перша медична допомога та лікування.

  • 1. Хворого як і при гіперглікемічній комі слід роздягнути, положити в ліжко, укласти його на бік з дещо опущеною верхньою половиною тулуба, очистити порожнину рота, витягнути язик, для попередження його западання або прикушування й викликати бригаду швидкої допомоги.

  • Хворі з гіперосмолярною прекомою і комою підлягають госпіталізації у блок (палату) інтенсивної терапії.



Для виведення хворого з гіперосмолярної коми, швидко внутрішньовенно вводять 10-20 ОД інсуліну короткої дії одномоментно, після цього продовжують в/в інфузію інсуліну короткої дії зі швидкістю 0,05-0,1 ОД/кг/год до нормалізації глікемії.

  • Для наводнення (регідратації) здійснюють інфузію 0,45 % розчину хлориду натрію (гіпотонічний розчин) – 2 л протягом двох год, після цього переходять до інфузії із швидкістю 150-500 мл/год до нормальної осмолярності плазми. До рідини добавляють 3-8 г калію хлориду на добу або панангін. Визначення рівня цукру проводять щогодини.

  • Паралельно з проведенням патогенетичної терапії проводять симптоматичну терапію. Прогноз гіперосмоля-рної коми надзвичайно серйозний. При несвоєчасному наданні допомоги біля 50 % хворих з гіперосмолярною комою помирає, 30 % із них - від гіповолемічного шоку, емболії легеневої артерії, печінкової недостатності, панкреатиту та ін. причин.

  • Протипоказано вводити 4 % розчин натрію гідрокарбонату натрію, оскільки його осмолярність у три рази більша за осмолярність плазми.



Гіпоглікемічна кома

  • Стан організму, що характеризується різким зниженням рівня цукру в крові до 2,8 ммоль/л і менше.

  • Основними причинами гіпоглікемії є: передозування інсуліну або цукрознижуючих препаратів; інсулома (пухлина -інсулярних клітин); порушення дієти (голодування); інфекційні хвороби, особливо такі, що супроводжуються лихоманкою;



Клінічні ознаки.

  • На відміну від гіперглікемічної, гіпоглікемічна кома розвивається швидко, протягом десятка хвилин. У хворого виникає відчуття сильного голоду, появляється подразливість, страх, головний біль, тремор пальців рук, серцебиття, загальна слабість, виражена пітливість ("мокрий хворий").

  • При досліджені - рівень цукру в крові низький, ацетону немає. Рідко виявляється незначна кількість цукру в сечі (до 1 %).



Перша медична допомога та лікування

  • Хворого слід положити в ліжко, переодягнути та дати: 2-3 кусочки цукру або стакан солодкого чаю, 1-2 чайні ложки варення або меду, 100-120 мл 20 % р-ну глюкози, 50-100 г білого хліба й викликати бригаду швидкої медичної допомоги.

  • Для виведення хворого з гіпоглікемічної коми здійснюють термінове струмине введення у вену 60-80 мл 40 % р-ну глюкози з 5 % - 5 мл розчином аскорбінової кислоти. Поряд з цим, внутрішньом’язово вводять 1 % р-н - 0,5-1-2 мл глюкагону. Початок дії глюкагону наступає через 5 хв. (1-2 мг глюкагону викликає такий ефект, як 20 г глюкози). При відсутності ефекту призначається 1 мл 0,1 % р-ну адреналіну, 125, 250 мг гідрокортизону або преднізолону і ін.

  • Слід пам’ятати, що якщо кома затягується на час і більше, то прогноз гіпоглікемічної коми стає критичним.




Поділіться з Вашими друзьями:


База даних захищена авторським правом ©wishenko.org 2017
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка