Абсцес головного мозку



Скачати 403.45 Kb.
Сторінка3/3
Дата конвертації23.10.2017
Розмір403.45 Kb.
1   2   3

1. Антимікробна терапія. До з'ясування етіології процесу антибактеріальні засоби призначаються емпірично в залежності від можливого джерела інфекції (табл.2). Після ідентифікації збудника інколи потрібно зміна антибіотиків.

Основні принципи емпіричної терапії контактних АГМ:

- антибіотик повинен добре проникати через гемато-енцефалічний бар'єр;



- антибіотики вводять внутрішньовенно в максимально допустимих дозуваннях;

  • препарати призначають в передопераційному періоді;

  • у разі консервативного лікування антибіотики призначають до повного зникнення порожнини абсцесу за даними КТ з контрастуванням (при цьому капсула абсцесу може візуалізуватися достатньо довго - до 3-4 міс.), або (за відсутності КТ-контролю) протягом 6-8 тижнів;

  • перші 4-6 тижнів антибіотики вводять внутрішньовенно, потім переходять на пероральний прийом.



Таблиця 2. Емпірична антимікробна терапія бактерійного абсцесу головного мозку

Сприяючий чинник

Препарат

Середній отит або мастоїдит

Цефалоспорини III-IV покоління* + метронідазол

Синусит

Цефалоспорини III-IV покоління * + метронідазол + ванкоміцин (при підозрі на присутність MRSA)

Одонтогенний сепсис

Пеніцилін + метронідазол

Проникаюча ЧМТ, нейрохірургічні операції

Ванкоміцин + Цефалоспорини III-IV покоління *

Абсцес, емпієма легенів, бронхоектатична хвороба

Пеніцилін + метронідазол + котримоксазол

Бактерійний ендокардит

Ванкоміцин + аміноглікозид

Вроджені вади серця

Цефалоспорини III-IV покоління *

Причина не відома

Цефалоспорини III-IV покоління * + метронідазол + ванкоміцин

* Цефотаксим, цефтріаксон, цефепім
Після отримання результатів мікробіологічного дослідження програма антимікробної терапії може бути змінена, при цьому слід дотримуватися декількох правил:

  • у разі чіткого позитивного ефекту від емпіричної антимікробної терапії антибіотики не міняють;

  • збудником АГМ не завжди є мікроорганізм, виділений з контактного джерела (порожнини середнього вуха, навколоносової пазухи і т.д.);

  • АГМ завжди викликають декілька збудників (мабуть, це положення не завжди вірне, але дуже важливе для практики).


2. Протинабрякова терапія.

При ВЧГ проводять наступні заходи:



  • піднімають головний кінець ліжка до кута 30°;

  • вводять Манітол 1 г/кг внутрішньовенно протягом 15-20 хв, введення препарату можна повторювати кожні 4-6 годин (підтримуюча доза 0,25 г/кг);

- при необхідності тривалої (більше декількох годин) протинабрякової терапії показано введення великих доз кортикостероїдів (КС) - 16-24 мг дексаметазону /доб.

3. Протисудомна терапія.

У зв'язку з тим, що генералізовані або фокальні судорожні напади при АГМ зустрічаються приблизно в 30% випадків, всім пацієнтам слід призначати профілактичну протисудомну терапію. У гострому періоді, особливо на фоні ВЧГ, застосовують діазепам і барбітурати. Для довгострокової терапії більше підходять вальпроати, ламотриджин або топірамат.

Консервативне лікування проводять під контролем КТ з контрастним посиленням (кожні 7-10 днів). При неефективності консервативної терапії показано оперативне лікування.

Показання для переходу до оперативного лікування при неефективності консервативного:



  • протягом 2 тижнів розміри абсцесу збільшуються;

  • абсцес розповсюджується у напрямку до шлуночку;

  • у неврологічному статусі негативна динаміка;

  • розміри абсцесу не зменшуються протягом 4 тижнів.


Хірургічне лікування.

Показання до хірургічного лікування:

  • значний масс-ефект АГМ при КТ і наявність клінічних ознак вираженої ВЧГ;

  • близьке розташування абсцесу до шлуночку мозку;

  • складнощі в діагностиці (пухлина, метастаз);

  • відсутність можливості контрольних КТ в динаміці;

  • відсутність ефективності консервативного лікування.

До найбільш ефективних методів хірургічного лікування AГM в даний час відносяться: повне видалення абсцесу і дренування абсцесу за допомогою пункційної аспірації.

1. Трепанація черепа і тотальне видалення. Метод показаний при:

  • поверхневих абсцесах з добре вираженою капсулою (півкулі великого мозку і мозочок);

  • у випадку, якщо аспірація і/або антибіотикотерапія виявилися неефективними.

В даний час видалення абсцесу є методом вибору при лікуванні АГМ в "хронічній" фазі розвитку. Видалення абсцесу з капсулою мінімізує ризик рецидиву абсцесу і знижує ризик розвитку судом надалі.

2. Пункційна аспірація і дренування. Метод показаний при:

- глибоко розташованих абсцесах (глибинні відділи білої речовини, стовбур, підкіркові ганглії);

- абсцес розташований близько до стінки шлуночку, в проекції рухової або мовної кори;

- важкий стан хворих з вираженою ВЧГ або негативною динамікою в неврологічному статусі на стадії капсули, що сформувалася, якщо тотальне видалення небажане (розташування АГМ у функціонально значущих ділянках мозку, загроза розриву при видаленні, глибинне розташування).


Інтраопераційне УЗД і стереотаксична біопсія під контролем КТ зробили безпечною аспірацію абсцесу практично в будь-якій зоні мозку. Подальше лікування залежить як від клінічних, так і від радіологічних досліджень. Погіршення неврологічного стану, наявність повітря в порожнини абсцесу або відсутність змін розмірів абсцесу в динаміці на КТ є свідченнями до негайного хірургічного втручання (аспірація або видалення).

Негативні сторони аспірації: у 70% випадків потрібні повторні пункції АГМ у зв'язку з накопиченням гною.

Негативні сторони дренування - дренаж забивається детритом і в'язким гноєм, що приводить до його оклюзії. В цьому випадку дренаж видаляють. Крім того, існує ризик підтікання гною по дренажу з обсіменінням субарахноїдального простору.
До недавнього часу летальність від АГМ залишалася на відносно стабільному

рівні і складала приблизно 40-60% незалежно від використання антибіотиків. І тільки з впровадженням в практику такого методу, як КТ (МРТ), вдалося понизити її до 10% (за деякими даними, до 11-20%). Приблизно у 30-55% хворих після одужання залишається стійкий неврологічний дефіцит, в 29% випадків зберігається геміпарез, а більш ніж у 70% хворих, що вижили, згодом розвиваються епілептичні напади.

На результат лікування достовірно впливає лише один чинник - неврологічний статус перед початком лікування. Якщо лікування почате на стадії коми або на тлі швидко прогресу неврологічних симптомів, летальність зростає до 50%.

СУБДУРАЛЬНА ЕМПІЄМА



Субдуральна емпієма - скупчення гною в субдуральному просторі, що в більшості випадків є наслідком проникнення інфекції через емісарні вени. Найчастіше виникає як ускладнення синуситу, отиту, мастоїдита, черепномозкової травми, після хірургічних втручань на черепі.

При субдуральній емпіємі в 35% випадків виділяються стрептококи, в 17% -стафілококи. Інші мікроорганізми (S.pneumoniae, H.influenzae, ентеробактерії) виявляються у 17% хворих. Майже в 100% випадків в гнійному вогнищі присутні анаероби, найчастіше бактероїди. При зниженні імунітету, особливо при Віл-інфекції, субдуральну емпієму можуть викликати сальмонели, гриби роду Candida, асоціації мікроорганізмів.

При лікуванні субдуральної емпієми паралельно з хірургічними методами призначаються АМП. Емпірична терапія схожа з такою при абсцесі головного мозку (табл. 2). Після ідентифікації збудника терапію або продовжують, або змінюють з урахуванням етіології.

ЕПІДУРАЛЬНИЙ АБСЦЕС



Епідуральний абсцес - інфекційний процес, що розвивається між кістками черепа і зовнішнім листком твердої мозкової оболонки, може супроводжуватися остеомієлітом. Унаслідок того, що збудник легко проникає через тверду мозкову оболонку по емісарних венах, епідуральний абсцес часто супроводжується субдуральною емпіємою.

Найбільш частою причиною виникнення епідурального абсцесу є синусит, мастоїдит або трепанація черепа. Етіологія схожа з такою при субдуральній емпіємі.

Комплексне - включає медикаментозні і хірургічні заходи. Вибір антимікробних препаратів - як при абсцесі головного мозку.
Гострі запальні процеси в епідуральній клітковині спинного мозку

Гострі запальні процеси в епідуральній клітковині спинного моз­ку визначаються як екстрадуральні або епідуральні абсцеси, гнійний епідуріт, зовнішній пахіменінгіт.

Запальні процеси в епідуральній клітковині можуть виникати в результаті:


  1. гематогенного метастазування інфекції;

  2. розповсюджен­ня per continutatem туберкульозних або остеомієлітичних процесів хребта;

  3. проникнення інфекції із ретрофарінгеальних, медіастенальних, ретроперітонеальних або легеневих нагнійних вогнищ;

  4. безпосередньо занесеній в епідуральний простір інфекції при люмбальній або епіду­ральній пункції, вогнепальних пораненнях.

Вважають, що у випадках метастатичних епідуральних абсцесів має місце гематогенне проникнення інфекції із вогнищ, розташованих далек від епідурального вогнища (фурункули, флегмони, панариції, гнійні от ти, пієліти, уретрити, інфіковані аборти, тонзиліти, флебіти, апендицити та ін.), в той час як від близько розташованих первинних вогнищ у покриваючих хребет м'яких тканинах інфекція в епідуральний простір потрапляє по лімфатичним шляхам, а при остеомієліті хребта - безпо­середньо із вогнища. Метастатичний шлях проникнення інфекції від віддаленого вогнища в епідуральну клітковину зустрічається частіше ніж випадки проникнення інфекції із запальних вогнищ в тканинах, розташованих поблизу епідуральної клітковини. При метастатичних епідуральних абсцесах бактеріологічне дослідження виявляє у більшості хворих ста­філококи, але описані випадки присутності диплокока Френкеля та стафило-стрептококів.

Метастатичні епідуральні абсцеси локалізуються в основному в дорзальному відділі екстрадурального простору. Вентральне розташування цих абсцесів представляє рідкість в першу чергу внаслідок того, що в передньому відділі на всьому протязі хребта тверда мозкова оболонка безпосередньо прилягає до кістки майже без епідуральної клітковини. Гнійний процес в епідуральній клітковині розповсюджується на протя­зі 1-7 хребців (в середньому на протязі 1-4 хребців). Найчастіше інфекційні процеси в епідуральній клітковині локалізуються в середньому та нижньому грудних відділах.



Клініка. Проява клінічних ознак гострого епідурального абсцеса можливе на фоні первинного інфекційного вогнища на периферії, в пері­од затухання або через декілька місяців після ліквідації цього вогни­ща. В деяких випадках виявити первинне вогнище не вдається. При мета­статичних епідуральних абсцесах звичайно після ліквідації гострих пре явлень первинного інфекційного вогнища на периферії, майже раптово ( більш сповільнено виникає нездужання, субфібрилітет або гарячковий стан, лихоманка, інколи біль в суглобах, запальні реакції в крові. На фоні септикопіемії з'являються локальні симптоми нагноєння епідуральної клітковини.

Спочатку з'являються помірні, постійні, ноючі болі в обмеженому відділі хребта, що посилюються при кашлі та чиханні. В більшості ви­падків ці спонтанно виникаючі болі на протязі доби посилюються, стають найбільш вираженими при форсованному згинанні голови, роз­повсюджуючись при цьому вздовж хребта. Перкусія по остистому відрост­ку в області абсцеса визиває біль. При розповсюдженні запального про­цесу на м'язи спини інколи помітна припухлість. Пальнація в паравер-тебральній області призводить до болю, при цьому відчувається "тісту-ватість" та тонічне напруження м'язів спини. Болі в спині можуть бути в результаті або дії абсцеса на корінці (і тоді вони нерідко іррадіюють в один бік), або — прорива абсцеса за межі хребтового каналу.

Одночасно з болями в області спини або в найближчі декілька діб відповідно рівню пораження з'являються і корінцеві болі, як результат подразнення спінальних гангіїв та постганглінарних відрізків корінці в епідуральному просторі. Корінцеві болі іноді бувають настільки сильними, що при наявності напруження черевної стінки та високої темпера­тури клінічна картина може бути схожа з картиною "гострого живота". В цей же час розвивається слабкість в нижніх кінцівках, котру інколи важко розпізнати, але потім поступово або швидко, на протязі декількох годин або діб, з'являються об'єктивні спінальні та корінцеві симптоми, що супроводжуються чутливими, руховими та тазовими порушеннями. В гострих випадках епідуральних абсцесів неврологічні симптоми розвиваються дуже швидко. З моменту виникнення суб'єктивної слабкості в нижніх кінцівк; до розвитку картини повного поперечного мієліту звичайно проходить декілька днів; при цьому спінальні симптоми можуть розвинутися і на протязі перших діб. Швидка взаємодія компресійного та токсичного факторів при гострих формах гнійного епідурита звичайно призводить до розвитку в'ялих парезів та паралічів із зниженням або відсутністю сухожильних рефлексів. Звертає на себе увагу і швидкість розвитку тазових порушень.

Враховуючи невелику ступінь механічної компресії спинного мозку, ви­явлену на операції або розтині, розвиток спінальних симптомів неможливо пояснити лише стисненням мозку. Велике значення надається токсичному впливу гною, що викликає розвиток вторинних запальних реактивних явищ в тканинах та оболонках спинного мозку, а також тромбозам невеликих вен, в результаті чого розви­вається набряк та вторинні дегенеративні зміни, що призводять до зворотних та незворотних порушень функції спинного мозку.



Діагностика. Діагностична люмбальна пункція при підозрі на епідуральний абсцес можлива тільки в області, що далеко розташована від місця абсцеса. В противному випадку виникає загроза менінгіта. Якщо в гострій стадії захворювання вдається дослідити спинномозкову рідину, то часто в ній виявляється ксантохромія, як правило, підвищення вмісту білка (в першу чергу внаслідок субарахноідального блоку), однак, плеоцитоз переважно лімфоцитарний, а інколи нейтрофільного характеру зустрічається тільки в 2/3 випадків і не досягає дуже високих ступеней, характерних для гнійного менінгіту. Це свідчить про те що інфекція не проникає із епідурального простору в субарахноідальний. В більшості випадків плеоцитоз змінюється в межах 20/3 - 200/3. По­сів ліквору не виявляє мікробної флори.

При епідуральних абсцесах ліквородинамічні проби, як правило, виявляють лікворний блок. Мієлографія у всіх випадках також вказу на наявність лікворного блоку. Дання патологія легко виявляється за допомогою КТ або МРТ.



Лікування. Успіх лікування епідуральних абсцесів нетубе кульозної етіології в першу чергу залежить від своєчасної діагностики. Оперативне втручання показане в можливо більш ранні стадії гострого захворювання, коли на фоні септичного стану проявляється лише місцева болючість та ознаки подразнення корінців. Після встановлення діагнозу епідурального абсцеса не слід очікувати смптомів випадіння функції нервової системи. Якщо при наявності лише больового синдрому та деяких сумнівах в діагностиці оперативне втручання є відносно терміновим і інколи може бути відкладено на 2-3 дні, то при виникненні навіть по­чаткових симптомів випадіння, операція необхідна на протязі перших діб після встановлення діагнозу, так як при консервативному лікуванні та запізнілій операції існує більша загроза незворотного ураження спинного мозку, інколи до синдрому повного ураження поперечника спинного мозку.

Поряд із гострими та підгострими епідуральними абсцесами спосте-рігаються хронічні форми. В цих випадках при відсутності симптомів гострого або підгострого інфекційного захворювання відмічається прогресування клінічної симптоматики на протязі місяців або навіть років. Загальна картина захворювання значно більше нагадує екстродуральну пухлину, ніж гострий епідуріт. Амнестичні данні дають право вважати, що при хронічних епідуритах первинні вогнища інфекції такі ж, як і при гострих, з тією лише різницею, що в першому випадку слід припускати наявність ослабленої інфекції та схильність епідуральної клітковини до формування хронічної гранульоми.

Під час оперативного втручання нерідко виявляють гранульоми в епідуральній клітковині, які інколи оточують тверду мозкову оболонку, Слід підкреслити, що прогноз хірургічного лікування цих хронічних форм незадовільний, так як поряд із епідуральними гранульомами є вже вторинні запальні та дегенеративні зміни спинного мозку.
ЕПІДУРИТ ГОСТРИЙ СПІНАЛЬНИЙ

Епідурит гострий спінальнийпідуральний абсцес) - осередкове гнійне запалення епідуральної клітковини спинного мозку.

Захворювання виникає як ускладнення осередків гнійної інфекції (стафілокок) будь-якої локалізації, септикопіємії, остеомієліту, туберкульозу хребта. Формування епідурального абсцесу викликає здавлення спинного мозку.

На тлі загальноінфекційних проявів (висока лихоманка, нейтрофільоз, збільшена ШОЕ, загальний важкий стан) виникають інтенсивні корінцеві болі в зоні іннервації відповідних спинномозкових нервів. На цьому фоні швидко формується компресія спинного мозку у вигляді пара- або тетраплегій, випадіння чутливості нижче за рівень абсцесу і порушення функцій тазових органів. Характерна локальна болючість, що посилюється при пальпації і перкусії.

Варіанти розвитку епідуритів:


  • інсультоподібний - протягом декількох годин розвивається гектична температура, різко виражений оболонково-корінцевий синдром з наступним розвитком рухових, чуттєвих і тазових розладів. Ведучими факторами є судинні розлади і токсичний вплив, унаслідок яких розвивається набряк-набрякання спинного мозку, корінців, що приводить до неврологічних порушень. Такий варіант спостерігається частіше при розвитку процесу на грудному рівні.

  • гострий - розвивається протягом декількох днів. Крім судинного фактора велике значення має факт інфільтрації, що приводить до неврологічних змін.

  • підгострий - розвивається протягом тижнів-місяців. Крім запальної реакції формуються странгуляційні ознаки, що приводять до спінальної компресії.

  • хронічний - розвивається протягом декількох місяців. Нерідко носить ремітуючий плин. Розвиток розповсюдженого рубцево-спаєчного процесу.

Лабораторні дослідження підтверджують наявність запалення (нейтрофільоз, зрушення лейкоцитарної формули вліво, збільшення ШОЕ).

Поперековий прокол виявляє той або інший ступінь блокади субарахноїдального простору (проба Квеккенштедта) і підвищення вмісту білка в цереброспінальній рідині. Люмбальная пункція, проте, допустима лише при шийному або грудному вогнищі. Спроба дослідження цереброспінальної рідини при попереково-крижовій локалізації абсцесу неминуче призведе до занесення інфекції в підпавутинний простір, що спричиняє за собою розвиток гнійного менінгіту.

Діагностика епідурита відносно проста і базується на поєднанні загальноінфекційних симптомів з корінцево-спінальними. Найбільші труднощі представляє диференціація епідуриту від поперечного мієліту. У зв'язку з тим що ізольований мієліт дуже рідкісне захворювання, у всіх сумнівних випадках пріоритет повинен бути відданий епідуриту, що диктує необхідність невідкладного хірургічного втручання. Найбільш інформативні мієлографія, КТ, МРТ.

Лікування тільки хірургічне: ламінектомія, видалення гнійника, подальше дренування епідурального простору. До і після операції необхідно призначати масивні дози антибіотиків широкого спектру дії.

При своєчасному оперативному втручанні, як правило, наступає одужання. У запущених випадках - незворотнє ураження спинного мозку паралічі, пролежні, урогенна інфекція.



VI. Задачі для самостійного контролю

Хворий 36 років отримав 6 місяців назад ЧМТ: струс головного мозку, забита рана м’яких покривів голови в скроневій ділянці праворуч. За останні 2 тижні відмічав підвищення температури тіла в вечірні години до 37,90С, лихоманку, нестерпний головний біль. Перед поступленням в стаціонар відмічався генералізований епінапад. Об’єктивно відмічається: помірно виражені менінгеальні симптоми, легкий лівобічний геміпарез. Поставте попередній діагноз



  1. ОРЗ

  2. пухлина головного мозку

  3. розсіяний склероз

  4. абсцес головного мозку

  5. розрив аневризми судин головного мозку

Хворий 36 років отримав 6 місяців назад ЧМТ: струс головного мозку, забита рана м’яких покривів голови в скроневій ділянці праворуч. За останні 2 тижні відмічав підвищення температури тіла в вечірні години до 37,90С, лихоманку, нестерпний головний біль. Перед поступленням в стаціонар відмічався генералізований епінапад. Об’єктивно відмічається: помірно виражені менінгеальні симптоми, легкий лівобічний геміпарез. Який метод обстеження бажано провести хворому в першу чергу



  1. загальний аналіз сечі

  2. обстеження на С-реактивний білок

  3. визначення показників згортання крові

  4. загальний аналіз крові

  5. визначення вмісту атерогенних факторів

Хворий 36 років отримав 6 місяців назад ЧМТ: струс головного мозку, забита рана м’яких покривів голови в скроневій ділянці праворуч. За останні 2 тижні відмічав підвищення температури тіла в вечірні години до 37,90С, лихоманку, нестерпний головний біль. Перед поступленням в стаціонар відмічався генералізований епінапад. Об’єктивно відмічається: помірно виражені менінгеальні симптоми, легкий лівобічний геміпарез. Який метод обстеження бажано провести хворому в першу чергу



  1. рентгенографію черепа

  2. ангіографію судин головного мозку

  3. вентрікулографію

  4. комп’ютерну томографію

  5. електроенцефалографію

Хворому 36 років, 2 місяці назад проведена радикальна операція з приводу хронічного отіту справа. Після операції стан був задовільний. Три тижні тому у хворого з’явився головний біль, нудота, блювота, t – 39º – 38,5º, з’явились вогнищеві симптоми враження правої гемісфери головного мозку, менінгеальний синдром. Лікується в стаціонарі з приводу отогенного менінгоенцефаліту. Сьогодні стан хворого погіршився, хворий знаходиться в сопорі, відмічається анізокорія D>S. Серединне М-ехо зміщено на 8 мм вліво.

З якою патологією пов’язано погіршення стану хворого?
А. Артеріо-венозна мальформація

В. Пухлина головного мозку

С. Геморагічний інсульт

D. Абсцес головного мозку

Е. Менінгіт


Хворому 36 років, 2 місяці назад проведена радикальна операція з приводу хронічного отіту справа. Після операції стан був задовільний. Три тижні тому у хворого з’явився головний біль, нудота, блювота, t – 39º – 38,5º, з’явились вогнищеві симптоми враження правої гемісфери головного мозку, менінгеальний синдром. Лікується в стаціонарі з приводу отогенного менінгоенцефаліту. Сьогодні стан хворого погіршився, хворий знаходиться в сопорі, відмічається анізокорія D>S. Серединне М-ехо зміщено на 8 мм вліво.

Який метод діагностики необхідно провести для уточнення діагнозу


А. Ангіографію

В. Вентрикулографію

С. Пневмоенцефалографію

D. Контрастну комп’ютерну томографію

Е. Рентгенографію черепа


Хворому 36 років, 2 місяці назад проведена радикальна операція з приводу хронічного отіту справа. Після операції стан був задовільний. Три тижні тому у хворого з’явився головний біль, нудота, блювота, t – 39º – 38,5º, з’явились вогнищеві симптоми враження правої гемісфери головного мозку, менінгеальний синдром. Лікується в стаціонарі з приводу отогенного менінгоенцефаліту. Сьогодні стан хворого погіршився, хворий знаходиться в сопорі, відмічається анізокорія D>S. Серединне М-ехо зміщено на 8 мм вліво.

Який метод лікування буде найбільш виправданим в данному випадку


А. Дренування субарахноідального простору

В. Дренування шлуночків головного мозку

С. Періодичні розвантажувальні люмбальні пункції на тлі масованної антибіотикотерапії

D. Нейрохірургічне втручання на тлі масованної антибіотикотерапії

Хворого 36 років турбує різкий біль в попереку, що віддає по задній поверхні нижніх кінцівок, порушення сечовипускання. В останні 2 дні з стан лихоманки до 390С, наростаюча слабість в нижніх кінцівках. Хворіє близько 12 років на бронхоектатичну хворобу, лікується стаціонарно і амбулаторно. Отримав курс бально-терапії в санаторних умовах. Стан прогресивно погіршується, наросла інтенсивність больового синдрому.

З якою патологією пов’язано погіршення стану хворого?
А. Остеохондроз

В. Пухлина спинного мозку

С. Порушення кровообігу спинного мозку

D. Епідуральний абсцес спинного мозку

Е. Спонділолістез

Хворого 36 років турбує різкий біль в попереку, що віддає по задній поверхні нижніх кінцівок, порушення сечовипускання. В останні 2 дні з стан лихоманки до 390С, наростаюча слабість в нижніх кінцівках. Хворіє близько 12 років на бронхоектатичну хворобу, лікується стаціонарно і амбулаторно. Отримав курс бально-терапії в санаторних умовах. Стан прогресивно погіршується, наросла інтенсивність больового синдрому.

Який метод діагностики необхідно провести для уточнення діагнозу


А. Люмбальна пункція

В. Мієлографія

С. Ангіографія судин спинного мозку

D. МРТ спинного мозку

Е. Дискографія

Хворого 36 років турбує різкий біль в попереку, що віддає по задній поверхні нижніх кінцівок, порушення сечовипускання. В останні 2 дні з стан лихоманки до 390С, наростаюча слабість в нижніх кінцівках. Хворіє близько 12 років на бронхоектатичну хворобу, лікується стаціонарно і амбулаторно. Отримав курс бально-терапії в санаторних умовах. Стан прогресивно погіршується, наросла інтенсивність больового синдрому.

Який метод лікування буде найбільш виправданим в данному випадку



А.Термінове нейрохірургічне втручання

В. Спостереження в динаміці, повторні люмбальні пункції

С. Протинабрякова терапія, повторні люмбальні пункції

D. Антибіотикотерапі через вентрикулярний дренаж



Е. Променева терапія

VIІ. РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА

  1. Комплексная MP-диагностика абсцессов головного мозга./Тронин И.Н., Корниенко В.Н., Подопригора А.Е. и др.// Вопросы нейрохирургии. - 2002. №1 с. 7 - 11.

  2. Клиника, диагностика, лечение при абсцессах головного мозга отогенного генеза./ Нечипоренко В.П., Лозицкая В.И., Климов З.Т. и др.// Вестник неотложной и восстановительной медицины. - 2002. №3 с. 540 - 542.

  3. Лечение абсцессов головного мозга пункционным методом./ Мосийчук Н.М., Дзяк Л. А., Новик Ю.Е. и др.// Український нейрохірурпчний журнал. - 2001. №2 с. 18 -19.

  4. Оптимизация хирургической тактики при внутримозговых абсцессах./ Матвеев С. А., Матвеев А.С., Лалов Ю.В. и др.// Український нейрохірургічний журнал. - 2001. №2 с. 32-33.

  5. Успешное лечение больного тотальным удалением посттравматического абсцесса головного мозга./ Хатомкин Д.М., Максимов ВВ., Осетров АС.// Нейрохирургия. -2005. №2 с. 39-41.

  6. Успешное лечение абсцесса головного мозга глубинной локализации./ Шагинян Г.Т., Байчоров М.И., Лядова М.В.// Нейрохирургия. - 2003. №4 с. 51 - 54.

  7. Формы клинического течения абсцессов головного мозга./ Кариев М.Х., Ахмедов Ш.Ч7/ Журнал неврологии и психиатрии. - 2001. №5 с. 61 - 62.

  8. Яковлев СВ., Яковлев В.П.: Современная антибактериальная терапия в таблицах. Consilium Medicum 1999; 1(1): с. 18-36.

  9. Лившиц А.В. Хирургия спинного мозга. -М.: Медицина, 1990. - 352 с.


Поділіться з Вашими друзьями:
1   2   3


База даних захищена авторським правом ©wishenko.org 2017
звернутися до адміністрації

    Головна сторінка