ІV. Завдання для самостійної роботи під час підготовки до заняття (або під час засвоєння теми)
-
Вивчити
-
етіологію, патогенез та епідеміологію НГП головного та спинного мозку
-
класифікацію НГП головного та спинного мозку
-
основні клінічні прояви НГП головного та спинного мозку
-
шкалу оцінки глибини порушення свідомості (Glasgow)
-
алгоритм діагностики НГП головного та спинного мозку
-
алгоритм надання допомоги хворим з НГП головного та спинного мозку
-
покази до нейрохірургічного лікування хворих з НГП головного та спинного мозку
-
Засвоїти
-
принципи організації нейрохірургічної допомоги хворим з НГП головного та спинного мозку в Україні;
-
методологію постановки діагнозу, сучасні об’єктивні методи дослідження із застосуванням діагностичної апаратури;
-
принципи термінової лікарської допомоги хворим з невідкладними станами при НГП головного та спинного мозку;
-
базисну терапію хворих з НГП головного та спинного мозку
-
основні принципи нейрохірургічних втручань при НГП головного та спинного мозку
-
принципи трудової та судової експертизи хворих з НГП головного та спинного мозку
-
принципи медико-соціальної реабілітації хворих
Перелік основних термінів, які повинен засвоїти студент під час підготовки
Термін
| Визначення | Абсцес головного мозку |
Порожнина в паренхімі мозку, заповнена гноєм і відмежована від нього піогенною мембраною (капсулою)
| Субдуральна емпієма |
Скупчення гною в субдуральному просторі, що в більшості випадків є наслідком проникнення інфекції через емісарні вени. Найчастіше виникає як ускладнення синуситу, отиту, мастоїдита, черепномозкової травми, після хірургічних втручань на черепі.
| Епідуральний абсцес |
Інфекційний процес, що розвивається між кістками черепа і зовнішнім листком твердої мозкової оболонки, може супроводжуватися остеомієлітом.
| Епідурит гострий спінальний |
Осередкове гнійне запалення епідуральної клітковини спинного мозку.
|
Перелік теоретичних питань (питання для самоконтролю):
-
Етіологія гнійно-запальних процесів в ЦНС
-
Класифікація гнійно-запальних процесів в ЦНС
-
Основні клінічні ознаки абсцесу головного мозку
-
Основні клінічні ознаки гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного мозку
-
Диференційний діагноз абсцесу головного мозку.
-
Диференційний діагноз гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного мозку
-
Тактика ведення хворих з абсцесом головного мозку, план та послідовність обстеження
-
Методи діагностики абсцесу головного мозку
-
Методи діагностики гострих запальних процесів в епідуральній клітковині спинного мозку
-
Методи лікування гнійно-запальних процесів в ЦНС
V. Зміст теми
АБСЦЕС ГОЛОВНОГО МОЗКУ
Абсцес головного мозку (АГМ) — порожнина в паренхімі мозку, заповнена гноєм і відмежована від нього піогенною мембраною (капсулою).
Епідеміологія.
Не дивлячись на появу сильнодіючих антибактеріальних засобів і досягнення мікробіологічної і радіологічної діагностики, захворюваність АГМ зберігається на порівняно стабільному рівні. Співвідношення чоловіків і жінок складає 2:1 при тому, що середній вік хворих 35-45 років. У 25% випадків АГМ розвивається у дітей і підлітків молодше 15 років. До 2-х років зустрічається рідко (наслідок менінгіту, викликаного Citrobacter diversus або іншою грамнегативною флорою). Максимальні ризик розвитку АГМ після середнього отиту, як правило, припадає на дитячий вік і вік після 40 років, тоді як абсцеси після синуситів частіше зустрічаються у віці від 10 до 30 років. В той же час АГМ є основним видом внутрішьочерепних інфекцій у хворих з ВІЛ. Так, поширеність токсоплазмозного енцефаліту серед хворих ВІЛ складає від 2,6 до 30,8%.
Етіологія.
Абсцес виникає як ускладнення пошкоджень черепа, розвивається внаслідок розповсюдження інфекції з гнійників, розташованих в безпосередній близькості до мозку, або занесення інфікованих мікроемболів з экстракраніальних осередків гнійної інфекції і при септикопіємії. У 30% випадків абсцес мозку має отогенне походження, локалізуючись в скроневій частці або в мозочку. Друга по частоті причина абсцесів - гнійні захворювання легенів.
Основні збудники.
До широкого застосування антибіотиків основними збудниками АГМ були золотистий стафілокок, стрептококи і колі-бактерії, а у 50% хворих збудник взагалі не визначався. Вдосконалення діагностичних методів привело до зменшення числа "стерильних" абсцесів і виявило роль анаеробних бактерій в розвитку АГМ.
В даний час вважають, що 30-60% АГМ є результатом змішаної інфекції. При цьому аеробні бактерії виділяють в 61% випадків, а анаероби - в 32%. Половину всіх аеробних культур складають аеробні або мікроаерофільні стрептококи, що виділяються у 70% хворих з АГМ. До стрептококів, що найчастіше виділяються, відносять ті, що належать до групи Streptococcus intermedius (Streptococcus anginosus, Streptococcus constellatus. Streptococcus milleri і ін.). S. Aureus виділений у 15% хворих, в більшості - це люди з черепномозковою травмою (ЧМТ) або що перенесли нейрохірургічну операцію.
Аеробні грамнегативні бацили (Proteus sp., E. coli, Klebsiella sp., Enterobacter sp. і Р. aeruginosa) були виділені у 23-33% хворих; 5-10% випадків складають види Haemophilus, в основному Haemophilus aphrophilus.
Анаеробні культури найчастіше виділяють при АГМ у хворих з інфекцією легенів і хронічними отитами, до них відносяться Bacteroides sp. (включаючи Bacteroides fragilis), Fusobacterium sp., Prevotella sp., анаеробні стрептококи і Clostridium sp.
Локалізація і джерело утворення АГМ дозволяють припустити вірогідного збудника процесу. Наприклад, синусит частіше викликається представником групи S. intermedius і є джерелом АГМ, мозку, що локалізується в лобовій частці, при цьому сфеноїдальні синусити частіше викликають АГМ. При хронічному синуситі одночасно виявляють декілька збудників в співвідношенні аеробів до анаеробів, рівних 1:1,5. Стафілококи, як правило, є збудниками посттравматичних і післяопераційних АГМ.
Абсцес скроневої частки частіше розвивається як ускладнення середнього отиту і обумовлений змішаною інфекцією. Збудниками гострих середніх отитів, ускладнених розвитком АГМ, є S. pneumoniae, H. influenzae і Moraxella catarrhalis. Інші стрептококи, грамнегативні анаероби (включаючи P. aeruginosa, анаеробні коки і Bacteroides sp.), є основними збудниками хронічних середніх отитів і пов'язаних з ними АГМ у 33% хворих.
У 85-95% випадків мозочкові АГМ обумовлені мастоїдитами. У 10% хворих АГМ є одонтогенними. Проте і у хворих з "криптогенним" АГМ часто виявляють періапікальні абсцеси.
Слід зазначити, що пневмококи, менінгококи і Н. influenzae рідко виділяють з АГМ, навіть при гнійних менінгітах. Діагноз пневмококового АГМ вимагає негайного обстеження хворого на наявність сприяючого чинника - вірусу імунодефіциту.
У хворих з пониженим імунітетом збудниками АГМ можуть стати гриби, а Toxoplasma gondii типова для АГМ у хворих Снідом. При нейтропеніях частіше виділяють аеробні грамнегативні бактерії, Candida sp., Aspergillus sp. або zygomycosis. У 50% випадків АГМ, що розвиваються після пересадки кісткового мозку, обумовлені Aspergillus sp. і супроводжуються високим рівнем летальності. У хворих з порушеннями клітинного імунітету збудниками АГМ є Т. gondii, Nocardia asteroides, L. monocytogenes, Myco-bacterium sp. або Cryptococcus neoformans.
При використанні імуносупресивної терапії, антибіотиків широкого спектру дії, кортикостероїдів підвищується ризик розвитку абсцесу головного мозку грибкової етіології. Як і при менінгіті, етіологія абсцесу головного мозку залежить від преморбідного стану (табл. 1).
Таблиця 1. Залежність етіології бактерійного абсцесу головного мозку від преморбідного стану
Сприяючий чинник
|
Вірогідні збудники
|
Середній отит або мастоїдит
|
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Enterobacteriaceae
|
Синусит (лобової і клиновидної кістки)
|
Streptococcus spp., Bacteroides spp., Enterobacteriaceae, S.aureus, H.influenzae
|
Одонтогенний сепсис
|
Fusobacterium spp., Prevotella spp., Bacteroides spp., Streptococcus spp.
|
Проникаюча ЧМТ, нейрохірургічні операції
|
S. aureus, Streptococcus spp., Enterobacteriaceae, Clostridium spp.
|
Абсцес, емпієма легенів, бронхоектатична хвороба
|
Fusobacterium spp., Actinomyces spp., Bacteroides spp., Prevotella spp., Streptococcus spp., Nocardia spp.
|
Бактерійний ендокардит
|
S.aureus, Streptococcus spp.
|
Вроджені вади серця
|
Streptococcus spp., Haemophilus spp.
|
Нейтропенія
|
Enterobacteriaceae, Aspergillus spp., Candida spp.
|
Після трансплантації
|
Aspergillus spp., Candida spp., Enterobacteriaceae, Nocardia spp., T.gondii
|
Віл-інфекція
|
T. gondii, Nocardia spp., Mycobacterium spp., L.monocytogenes, Cryptococcus spp.
|
Шляхи розповсюдження інфекції - контактний і гематогенний.
1. Контактний:
-
Отогенні абсцеси (50% випадків) - розповсюдження інфекції при середніх отитах, мастоїдитах. При цьому абсцес розташовується в скроневій частці, рідше - в півкулі мозочка.
-
Внаслідок гнійних захворювань додаткових пазух носа (риногенні абсцеси), глотки, очної ямки, ротової порожнини.
-
Абсцеси, що виникають в результаті проникаючих пошкоджень черепа, при остеомієліті кісток черепа, субдуральних емпіємах. У маленьких дітей у зв'язку з відсутністю розвинених пазух лобової кістки і осередків сосковидного відростка контактні АГМ зустрічаються рідко.
2. Гематогенний (результат бактеріємії):
-
Метастатичні абсцеси (джерело - легеневий абсцес, пневмонія, бронхоектази, інфекційний ендокардит, при вроджених вадах серця синього типу з скиданням справа наліво).
-
Гнійні захворювання легенів - друга по частоті причина абсцесів (після отогенних абсцесів).
-
Недотримання асептичних умов при внутрішньовенному введенні ліків.
-
Джерело бактеріємії не вдається виявити в 20% випадків.
Огляд літератури за минулі півстоліття показує, що в 45% випадків розвиток АГМ був обумовлений контактним розповсюдженням (отити або синусити). При цьому в останні 10 років зменшується чисельність отогенних АГМ, що пов’язано із застосуванням сучасних антимікробних засобів. Контактне розповсюдження інфекції відбувається в основному по одному з двох головних механізмів: при прямому розповсюдженні через зону, прилеглу до остеіту або остеомієліту, або при ретроградному розповсюдженні по емісарних венах.
Бактерійний менінгіт у дорослих рідко ускладнюється АГМ, тоді як у новонароджених розвиток АГМ може ускладнити перебіг грамнегативного менінгіту, обумовленого Citrobacter або Proteus sp.
Гематогенний шлях розвитку АГМ типовий для 25% хворих з цією патологією, особливо, коли джерелом є легеневі інфекційні захворювання.
Для гематогенного АГМ характерні:
-
локалізація в басейні середньої мозкової артерії;
-
локалізація на межі сірої і білої речовини мозку;
-
погане утворення капсули;
-
високий рівень летальності;
-
множинність АГМ.
Якщо в докомп’ютерний період множинні АГМ зустрічалися всього у 1-15% хворих, з появою КТ такий діагноз ставиться в 10-50% випадків.
Сприяючими чинниками для розвитку АГМ є хронічні легеневі інфекції (абсцеси, бронхоектази і емпієма), остеомієліт, холецистити, шлунково-кишкові інфекції і/або інфекційні процеси в малому тазі. Рідше АГМ зустрічається при ускладненнях таких захворювань, як бактерійний ендокардит, спадкова геморагічна телеангіоектазія (хвороба Рандю-Вебера-Ослера), вроджені вади серця.
Гнійний-запальні ускладнення планових нейрохірургічних операцій складають 0,6-1,7%, і 10% з них - АГМ. При проникаючій ЧМТ АГМ утворюються значно частіше, а чинником риски є вогнепальне ураження мозку і проникнення в мозок кісткових відламків і поверхневих тканин.
Експериментальні дані показують високу резистентність мозкової тканини до інфекції, тому розвиток АГМ вимагає наявності пошкодженої ділянки головного мозку.
Поліцитемія і гіпоксія, які зустрічаються у хворих з вродженими вадами серця і при спадковій геморагічній телеангіоектазії, підвищують в'язкість крові і знижують швидкість кровотоку в капілярах мозку. Це приводить до появи мікроінфарктів або ділянок з пониженою оксигенацією, які можуть стати осередком подальшої інфекції.
Патогенез.
З параменінгеального осередку гнійної інфекції бактерії потрапляють або в кістку, з подальшим розвитком остеомієліту, або відразу в порожнину черепа по діплоетичних і емісарних венах, далі в синуси твердої мозкової оболонки, з якими ці вени анастомозують, і вени кори мозку. Флебіт вен кори мозку, викликаний проникненням бактерій в порожнину черепа, приводить до венозного інфаркту мозку, на тлі якого розвивається гнійний-некротичний процес (дифузне запалення з набряком і деструкцією речовини мозку) або церебрит. На стадії церебрита при інтенсивній, адекватно підібраній антимікробній терапії можна добитися виліковування. Через 5-10 діб центральна частина вогнища нагноюється і некротизується. Утворюється порожнина, заповнена гноєм, навколо якої формується тонкостінна капсула. З часом капсула стає грубішою, при цьому при комп'ютерній томографії (КТ) з контрастуванням видно сформоване характерне кільцеподібне просвітлення. На формування щільної капсули йде в середньому близько 2-3 тижнів.
Найбільшої товщини капсула досягає з боку кори мозку завдяки кращій васкуляризації цієї області. Капсула абсцесу, звернена до шлуночку мозку найбільш тонка, у зв'язку з цим прориви АГМ в шлуночок відбуваються значно частіше за прориви в субарахноїдальний простір. Перифокальний набряк мозку, характерний для абсцесу, може привести до значного підвищення внутрішньочерепного тиску з компресією стовбура головного мозку.
Гістопатологія.
Гістопатологічна картина АГМ складається з 4 стадій.
-
Ранній церебрит (неінкапсульований осередок інфекційного ураження мозку). Формується протягом 1-3 діб після інокуляції.
-
Пізній церебрит - центральна частина вогнища нагноювалася і некротизується з формуванням порожнини, заповненої напіврідким гноєм (4-9 діб).
-
Початок утворення гліозної капсули - збільшення шару фібробластів з обідком неоваскуляризації і реактивним астроцитозом (10-13 діб).
-
Формування гліозної капсули - ущільнення капсули з реактивним колагенозом (більше 2 тижнів).
Необхідно відзначити, що терміни розвитку і ступінь вираженості перерахованих стадій можуть варіювати залежно від збудника, шляху розповсюдження і т.д. Так, наприклад, при контактному розповсюдженні капсула абсцесу є «міцнішою» і чіткішою, ніж при гематогенному.
Клінічна картина.
Клініка АГМ може варіювати від уповільненої до блискавичної. Осередкові симптоми ураження головного мозку пов'язані із загибеллю мозкової тканини і випадінням функції в зоні локалізації абсцесу. Токсини гнійного запалення володіють тропізмом до нейронів, викликаючи їх необоротні дистрофічні зміни і загибель. Тому в більшості випадків АГМ виявляється осередковими неврологічними порушеннями, а не симптомами системної інфекції.
В цілому клінічна картина неспецифічна, залежить від вірулентності мікроорганізму, імунного статусу хворого, локалізації абсцесу, наявності або відсутності супутнього менінгіту або вентрикуліту. Лише у частини хворих зустрічається класична тріада, що включає лихоманку, головний біль і вогнищеві неврологічні порушення. Головний біль - найбільш частий клінічний симптом -зустрічається у 70% хворих. Лихоманка - тільки у 50% дорослих хворих і 80% дітей. Вогнищеві неврологічні порушення виявляються у 50% хворих і включають як рухові порушення, так і порушення з боку черепних нервів.
Найчастіше на перше місце виходять ознаки внутрічерепної гіпертензії (ВЧГ) на тлі симптомів системної інфекції: лихоманки (50%), лейкоцитозу (60-70%) і збільшення ШОЕ (90%).
Ознаки ВЧГ: генералізований головний біль, нудота і блювота, пригнічення свідомості, парези окорухових нервів (частіше III і VI), застійні диски зорових нервів при офтальмоскопії, вибухання тім’ячка і постійний крик у маленьких дітей.
Пізніше розвиваються ознаки компресії стовбура мозку: прогресуюче пригнічення свідомості (сопор і кома), грубі окорухові порушення, декортикація або децеребрація, рефлекс Кушинга (брадикардія, артеріальна гіпертензія).
При враженні функціонально значущих зон розвиваються вогнищеві симптоми.
Епілептичні напади (в основному генералізовані) виникають у 25-45% хворих. Менінгеальні симптоми домінують у 25% хворих. Абсцеси в ділянці турецького сідла можуть викликати симптоми, характерні для ураження гіпофіза: головний біль, дефекти полів зору, ендокринні порушення.
Пізні абсцеси протікають у вигляді:
1. апоплексії (інсультоподібно): раптовий розвиток загальномозкової симптоматики. Частіше загибель настає в перші 24 години. Кров і очне дно можуть ніяк не реагувати.
За течією виділяють гострий період, латентний, виражених клінічних проявів. Чи - ранніх проявів, латентний, проявів абсцесу, термінальний.
2. псевдотуморозний варіант плину. Кров не реагує. На очному дні визначається застій. Поступово наростає загальномозкова й вогнищева симптоматика.
Диференціальний діагноз.
-
Менінгіт. Бактеріальний менінгіт, що ускладнив інфекцію пазух носа або середнього вуха, частіше протікає без розвитку вогнищевих симптомів ураження головного мозку. Домінує менінгеальний синдром на тлі локальних і системних ознак запалення. Характерний також синдром ВЧГ. Проте менінгіт може супроводжуватися осередковими симптомами за рахунок розвитку церебральних інфарктів в результаті тромбозу вен кори. В цьому випадку без КТ провести диференціальний діагноз не представляється можливим.
-
Пухлини мозку приводять до розвитку вогнищевих симптомів і синдрому ВЧГ тому їх також слід диференціювати з АГМ, тим паче, що останні можуть протікати без системної запальної реакції і локальних симптомів. Складність діагности також пов'язана з тим, що при КТ/МРТ з контрастним посиленням кільцеподібну тінь, окрім АГМ, можуть давати: астроцитоми, метастази раку в мозок, внутрішньомозкові лімфоми, крововиливи і інфаркти мозку, оточені обідком неоваскуляризації, паразитарні кісти.
-
Рідше диференціювати АГМ з хронічною субдуральною гематомою, особливо у осіб, що зловживають алкоголем, рідше від мігрені, субарахноїдального крововиливу, інфаркту мозку, тромбозу вен мозку і синусів оболонки, вірусного енцефаліту, розсіяного склерозу.
Діагностичні дослідження.
Звичайні дослідження крові і сечі, як правило, даремні в діагностові АГМ. Лейкоцитоз зустрічається тільки у 40% хворих. Концентрація С-реактивного білка може допомогти тільки в диференціальній діагностиці АГМ і пухлин мозку.
Люмбальная пункція при АГМ небезпечна, особливо при ВЧГ і компресіях стовбура мозку. У 15-20% випадків у пацієнтів з АГМ після люмбальної пункції розвиваються вклинення мозку. Крім того, дослідження ліквору при АГМ далеко не завжди інформативно.
Під час ехоенцефалографії при супратенторіальній локалізації абсцесу визначають зміщення сигналу М-ехо в протилежний бік.
Найбільш точними діагностичними методами в даний час є комп'ютерна томографія (КТ) і магнітно-резонансна томографія (MPT). KT з контрастним посиленням і МРТ дозволяє встановити локалізацію абсцесу, визначити стадію розвитку захворювання, наявність набряку мозку, гідроцефалії і/або зміщення серединних структур. АГМ під час КТ виглядає як кругле вогнище низької щільності, оточене тонким, з підвищеним накопиченням контрасту, зазвичай рівним кільцем.
Рентгенівські методи використовують і для виявлення осередків інфекції - джерел АГМ, для чого на КТ уважно досліджують соскоподібні відростки і додаткові пазухи, проводять рентгенографію грудної клітки.
Чутливість КТ з контрастним посиленням в діагностові АГМ складає 95-99%, чутливість МРТ наближається до 100%.
Лікування.
Лікування АГМ проводиться комплексно і включає медикаментозні (консервативні) і хірургічні заходи. Вибір оптимальних з них визначається гістопатологічною стадією АГМ за даними КТ (МРТ) дослідження. На стадії церебрита ефективне медикаментозне лікування, а нейрохірургічне втручання не показане, тоді як при абсцесі, що вже сформувався, з щільною капсулою консервативна тактика не приносить успіху.
Консервативне лікування. Показання для консервативного лікування:
1. Стадія церебрита або ранньої інкапсуляції (за даними КТ або при анамнезі захворювання менше 2 тижнів);
-
Множинні невеликі абсцеси (при контактних АГМ зустрічаються рідко);
-
Супутній менінгіт або вентрикуліт;
-
Невеликі одиночні абсцеси (менше 2,5-3 см в діаметрі) за відсутності загрози вклинення мозку і хорошої реакції на антибактеріальну терапію протягом тижня;
5. Локалізація абсцесу мозку в області рухової кори або мовної зони домінантної півкулі за відсутності вираженої ВЧГ.
Медикаментозне лікування включає: антибіотикотерапію, протинабрякову терапію, протисудомні засоби.
Поділіться з Вашими друзьями: |